Влияние старения на функции физиологических систем

Иммунитет при старении (см. >>>).

Функции крови при старении (см. >>>). 

Функции системы кровообращения (см. >>>).

Система дыхания (см. >>>). 

Функции желудочно-кишечного тракта (см. >>>). 

Эндокринные функции (см. >>>). 

Тепловой обмен (см. >>>).

Функции почек (см. >>>). 

Особенности сенсорных систем (Зрение, Слух, Вкус и обоняние. См. >>>) 

Изменение функции наружные покровов (см. >>>).

После 40-45 лет общая масса кос­тей уменьшается, что связано со снижением их матрикса, числа кост­ных перекладин, хотя кальцификация костной ткани изменяется мало. Это явление называется остеопорозом. При остеопорозе уменьшается как плотность длинных костей, так и позвонков, происходит разре­жение губчатых костей.

Потеря костной массы значительна: 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% — у женщин. Остеопороз, резко ограничивающий физическую дееспособность, наблюдается у 25% пожилых женшин и у 17% — мужчин.

У женщин во время менопаузы потеря эстрогенов ускоряет этот процесс. Трудно определить, когда остеопороз из физиологических изменений переходит в патологичес­кие. Добавляющийся к сказанному недостаток витамина Д может приводить к недостаточной кальцификации скелета — в результате возникает остеомаляция — размягчение костей с деформацией скелета. Оба эти процесса предрасполагают к переломам костей.

Хрящи сус­тавов изнашиваются, делаются тонкими, что после 50 лет ведет к росту остеоартритов. Межпозвоночные диски богаты водой, но с воз­растом ее количество уменьшается, межпозвоночные диски истонча­ются. Их истончение и разрастание остеофитов (патологических кост­ных наростов на поверхности кости) тел позвонков приводит к тому, что остеофиты начинают давить на корешки спинномозговых нервов, на спинной мозг, вызывая острые боли — один из симптомов люм­баго,  остеохондроза.

Изме­нения в нервной системе, возникающие при старении, в противо­положность   изменениям   в   скелетных   мышцах,   печени   и   почках, морфологическая инволюция которых при старении проявляется сравнительно быстро, развиваются медленно. Лишь между 60-70 годами начинает уменьшаться вес мозга и его объемы, уменьшается поверхность коры, увеличиваются размеры желудочков, их полости расширяются. В коре плотность нейронов уменьшается с возрастом, хотя одновременно увеличивается количество клеток глии. У чело­века особенно выражено уменьшение числа нейронов в префрон-тальной и темпоральной зонах. Мозжечок теряет с возрастом до 25%  клеток  Пуркинье,  ядра таламуса — до   18%.

Следует подчеркнуть, что указанные изменения не отмечены в гипокампе и стволе мозга, в двигательных нервах. Вес мозга к 80 годам снижается только на 6-7%. Таким образом, изменения числа нейронов в процессе старения выражены в одних ядрах или районах и почти не проявляются в других. Однако, химический состав ряда нейронов с течением времени значительно изменяется, что выража­ется, главным образом, во внутриклеточном накоплении липофусци­на. Это вещество, содержащее до 50% липидов и 30% белков, по­является в ходе жизненного цикла очень рано и начинает аккуму­лироваться не только в нейронах, но и в клетках глии и микро­сосудов. Накопление липофусцина возрастает во время стрессов, при дефицитах витамина Е. Кроме липофусцина, в межклеточном про­странстве у стариков начинают накапливаться амилоидные субстан­ции. Липофусцин и эти субстанции представлены в, так называ­емых, старческих бляшках (это амилоид, окруженный липофусци­ном) в коре мозга, в гиппокампе, в лимбической системе. Их число возрастает последовательно  между  30  и  90  годами.

Старение сопровождается также изменением активности и содер­жания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к син­тезу и разрушению тирозин-гидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы и декарбоксилазы глютаминовой кислоты в черной субстанции, хвос­татом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и, следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение об­мена нейромедиаторов в ДОФ-аминных нейронах головного мозга влечет за собой снижение ДОФ-амина в базальных ганглиях, хвос­татом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности, болезнь Паркинсона в пожилом возрасте. Уменьшение серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психичес­кой депрессии у стариков. Уменьшение же концентрации гомовани-линовой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии. Важным фактором в развитии старения, при­водящим к возрастным нарушениям гомеостаза, является повышение порога чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействи­ям, что связано со снижением в его тканях числа рецепторов гор­монов (например, стероидных) и нейромедиаторов. Электрическая активность мозга с возрастом медленно и прогрессивно изменяется. Для нее характерно уменьшение часты волн «а». Эти сдвиги у женщин проявляются быстрее, чем, у мужчин. Мозговой кровоток от 20 к 60 годам снижается незначительно. Столь же стабильным остается потребление кислорода и глюкозы до преклонного возраста. Однако, в дальнейшем, нарушение функций мозга может быть связано с его недостаточным кровоснабжением.

В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций: ощущений, восприятия, внимания, памяти, мышления. Для стариков характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышается порог безус­ловных рефлекторных реакций, условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом воз­расте.

Кратковременная память значительно ослабевает с возрастом и часто оказывается нарушенной у стариков, долговременная же па­мять сохраняется хорошо. Снижение кратковременной памяти может обуславливать уменьшение способности к обучению в пожилом воз­расте. Прогрессивное снижение памяти у некоторых людей отмеча­ется уже между 50-60 годами, что, вероятно, является результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения липофусцина, сенильных бляшек в ткани мозга. При старении снижается способ­ность к концептуальной деятельности, рассудочность. Это снижение интеллектуальных способностей может длительно компенсироваться использованием прошлого опыта. Речь при старении сохраняется относительно хорошо. Иногда церебральные функции могут сни­жаться на короткое время, а затем полностью восстанавливаться. Причина  этого  — транзиторная  ишемия  мозга.

Продолжительность сна уменьшается, в среднем, после 65 лет. Число пробуждений, прерывающих сон, линейно увеличивается с возрастом. У стариков снижается не только потребность в сне, но меняется и его качество: с возрастом прогрессивно снижается бы­страя  фаза сна,  в то же  время дли них характерна дремота днем.

При старении меха­низмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равно­весия нередко оказываются нарушенными. В результате 51% стари­ков значительно ограничены в физических движениях. С возрастом нарушается контроль положения тела в пространстве: движения те­ряют плавность, походка становится медленной и неуверенной, ут­рачивается способность быстро и адекватно корректировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. В результате развивающей­ся слабости скелетных мышц, ограниченной подвижности суставов, имеют  место частые  падения, создающие высокий риск переломов.

С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, произвольных двигательных ответов. В этом случае нарушенным оказывается центральное звено рефлекса, вклю­чающее структуры головного мозга и обеспечивающие обработку информации и передачу ее от экстрацептивной системы (например, системы зрения) к системе движения. Скорость проведения нервно­го импульса и нервномышечной передачи при старении снижается как за счет снижения скорости передачи сигналов с чувствительных
нейронов в нервный центр, так и переключения на эфферентные нейроны. Эти изменения объясняют тем, что при старении на 30-35% уменьшается количество аксонов в спинном мозге, в перифе­рических нервах истончается мякотная оболочка, в них на 10-15% снижается скорость проведения возбуждения. Однако, физически активные пожилые и старики всегда обнаруживают более быстрое время простой и сложной двигательной реакции, чем физически малоактивные и неактивные. Следовательно, биологическое старение некоторых нейромышечных функций может быть отчасти замедленно постоянной физической активностью. Мышечная сила достигает максимума у человека к третьему десятилетию. В это время попере­чное сечение мышц самое большое. Затем при старении отмечается прогрессивное снижение силы в большинстве мышечных групп. Этому предшествует уменьшение мышечной массы, что отражается в снижении в ней общего белка. Физическая тренировка легко пред­отвращает этот процесс,  поддерживает  мышечную силу.