Содержание:
Иммунитет при старении (см. >>>).
Функции крови при старении (см. >>>).
Функции системы кровообращения (см. >>>).
Система дыхания (см. >>>).
Функции желудочно-кишечного тракта (см. >>>).
Эндокринные функции (см. >>>).
Тепловой обмен (см. >>>).
Функции почек (см. >>>).
Особенности сенсорных систем (Зрение, Слух, Вкус и обоняние. См. >>>)
Изменение функции наружные покровов (см. >>>).
После 40-45 лет общая масса костей уменьшается, что связано со снижением их матрикса, числа костных перекладин, хотя кальцификация костной ткани изменяется мало. Это явление называется остеопорозом. При остеопорозе уменьшается как плотность длинных костей, так и позвонков, происходит разрежение губчатых костей.
Потеря костной массы значительна: 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% — у женщин. Остеопороз, резко ограничивающий физическую дееспособность, наблюдается у 25% пожилых женшин и у 17% — мужчин.
У женщин во время менопаузы потеря эстрогенов ускоряет этот процесс. Трудно определить, когда остеопороз из физиологических изменений переходит в патологические. Добавляющийся к сказанному недостаток витамина Д может приводить к недостаточной кальцификации скелета — в результате возникает остеомаляция — размягчение костей с деформацией скелета. Оба эти процесса предрасполагают к переломам костей.
Хрящи суставов изнашиваются, делаются тонкими, что после 50 лет ведет к росту остеоартритов. Межпозвоночные диски богаты водой, но с возрастом ее количество уменьшается, межпозвоночные диски истончаются. Их истончение и разрастание остеофитов (патологических костных наростов на поверхности кости) тел позвонков приводит к тому, что остеофиты начинают давить на корешки спинномозговых нервов, на спинной мозг, вызывая острые боли — один из симптомов люмбаго, остеохондроза.
Изменения в нервной системе, возникающие при старении, в противоположность изменениям в скелетных мышцах, печени и почках, морфологическая инволюция которых при старении проявляется сравнительно быстро, развиваются медленно. Лишь между 60-70 годами начинает уменьшаться вес мозга и его объемы, уменьшается поверхность коры, увеличиваются размеры желудочков, их полости расширяются. В коре плотность нейронов уменьшается с возрастом, хотя одновременно увеличивается количество клеток глии. У человека особенно выражено уменьшение числа нейронов в префрон-тальной и темпоральной зонах. Мозжечок теряет с возрастом до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18%.
Следует подчеркнуть, что указанные изменения не отмечены в гипокампе и стволе мозга, в двигательных нервах. Вес мозга к 80 годам снижается только на 6-7%. Таким образом, изменения числа нейронов в процессе старения выражены в одних ядрах или районах и почти не проявляются в других. Однако, химический состав ряда нейронов с течением времени значительно изменяется, что выражается, главным образом, во внутриклеточном накоплении липофусцина. Это вещество, содержащее до 50% липидов и 30% белков, появляется в ходе жизненного цикла очень рано и начинает аккумулироваться не только в нейронах, но и в клетках глии и микрососудов. Накопление липофусцина возрастает во время стрессов, при дефицитах витамина Е. Кроме липофусцина, в межклеточном пространстве у стариков начинают накапливаться амилоидные субстанции. Липофусцин и эти субстанции представлены в, так называемых, старческих бляшках (это амилоид, окруженный липофусцином) в коре мозга, в гиппокампе, в лимбической системе. Их число возрастает последовательно между 30 и 90 годами.
Старение сопровождается также изменением активности и содержания в ткани мозга человека энзимов, имеющих отношение к синтезу и разрушению тирозин-гидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы и декарбоксилазы глютаминовой кислоты в черной субстанции, хвостатом ядре и скорлупе; холинацетилазы и ацетилхолинестеразы — в коре, стриатуме, гиппокампе и мозжечке, и, следовательно, синтез ацетилхолина в этих структурах уменьшен. Напротив, в среднем мозге увеличивается содержание моноаминоксидазы. Нарушение обмена нейромедиаторов в ДОФ-аминных нейронах головного мозга влечет за собой снижение ДОФ-амина в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе, что и вызывает нарушение двигательной активности, болезнь Паркинсона в пожилом возрасте. Уменьшение серотонина и норадреналина, снижение содержания и скорости обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психической депрессии у стариков. Уменьшение же концентрации гомовани-линовой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии. Важным фактором в развитии старения, приводящим к возрастным нарушениям гомеостаза, является повышение порога чувствительности гипоталамуса к регулирующим воздействиям, что связано со снижением в его тканях числа рецепторов гормонов (например, стероидных) и нейромедиаторов. Электрическая активность мозга с возрастом медленно и прогрессивно изменяется. Для нее характерно уменьшение часты волн «а». Эти сдвиги у женщин проявляются быстрее, чем, у мужчин. Мозговой кровоток от 20 к 60 годам снижается незначительно. Столь же стабильным остается потребление кислорода и глюкозы до преклонного возраста. Однако, в дальнейшем, нарушение функций мозга может быть связано с его недостаточным кровоснабжением.
В процессе старения имеет место постепенное снижение высших психических функций: ощущений, восприятия, внимания, памяти, мышления. Для стариков характерны эмоциональная неустойчивость, снижение умственной работоспособности, повышается порог безусловных рефлекторных реакций, условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом возрасте.
Кратковременная память значительно ослабевает с возрастом и часто оказывается нарушенной у стариков, долговременная же память сохраняется хорошо. Снижение кратковременной памяти может обуславливать уменьшение способности к обучению в пожилом возрасте. Прогрессивное снижение памяти у некоторых людей отмечается уже между 50-60 годами, что, вероятно, является результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения липофусцина, сенильных бляшек в ткани мозга. При старении снижается способность к концептуальной деятельности, рассудочность. Это снижение интеллектуальных способностей может длительно компенсироваться использованием прошлого опыта. Речь при старении сохраняется относительно хорошо. Иногда церебральные функции могут снижаться на короткое время, а затем полностью восстанавливаться. Причина этого — транзиторная ишемия мозга.
Продолжительность сна уменьшается, в среднем, после 65 лет. Число пробуждений, прерывающих сон, линейно увеличивается с возрастом. У стариков снижается не только потребность в сне, но меняется и его качество: с возрастом прогрессивно снижается быстрая фаза сна, в то же время дли них характерна дремота днем.
При старении механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия нередко оказываются нарушенными. В результате 51% стариков значительно ограничены в физических движениях. С возрастом нарушается контроль положения тела в пространстве: движения теряют плавность, походка становится медленной и неуверенной, утрачивается способность быстро и адекватно корректировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. В результате развивающейся слабости скелетных мышц, ограниченной подвижности суставов, имеют место частые падения, создающие высокий риск переломов.
С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, произвольных двигательных ответов. В этом случае нарушенным оказывается центральное звено рефлекса, включающее структуры головного мозга и обеспечивающие обработку информации и передачу ее от экстрацептивной системы (например, системы зрения) к системе движения. Скорость проведения нервного импульса и нервномышечной передачи при старении снижается как за счет снижения скорости передачи сигналов с чувствительных
нейронов в нервный центр, так и переключения на эфферентные нейроны. Эти изменения объясняют тем, что при старении на 30-35% уменьшается количество аксонов в спинном мозге, в периферических нервах истончается мякотная оболочка, в них на 10-15% снижается скорость проведения возбуждения. Однако, физически активные пожилые и старики всегда обнаруживают более быстрое время простой и сложной двигательной реакции, чем физически малоактивные и неактивные. Следовательно, биологическое старение некоторых нейромышечных функций может быть отчасти замедленно постоянной физической активностью. Мышечная сила достигает максимума у человека к третьему десятилетию. В это время поперечное сечение мышц самое большое. Затем при старении отмечается прогрессивное снижение силы в большинстве мышечных групп. Этому предшествует уменьшение мышечной массы, что отражается в снижении в ней общего белка. Физическая тренировка легко предотвращает этот процесс, поддерживает мышечную силу.
Читайте также: