Соотношение основных параметров системной гемодинамики

Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики —

1. Системное артериальное давление,
2. Периферическое сопротив­ление,
3. Сердечный выброс,
4. Работа сердца,
5. Венозный возврат,
6. Центральное венозное давление,
7. Объем циркулирующей крови

— свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса.

Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повыше­ние системного артериального давления, учащение сердечного рит­ма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и веноз­ного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности. Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе крово­обращения,   которые  схематически  представлены  в  табл.7.3.

Таблица 7.3 Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизон­тального  положения  п  вертикальное

Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотно­шении между объемом крови, содержащейся в большом круге кро­вообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца).
Считается, что в сосудах легких содержится до 15%, а в полостях сердца (в фазе диастолы) — до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25% общего количе­ства  крови  в  организме.

Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды груд­ной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напро­тив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды  нижних  конечностей.

Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для под­держания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие про­изводительности  между  правым  и левым  желудочками.

Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Ос­таточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45% конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении чело­века остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действия катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, глав­ным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.

Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к серд­цу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся:

а) Объем крови в легочном резервуаре,
б) Реактивность сосудов легких
в) Остаточный  объем крови в  желудочках  сердца.

Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регу­ляции сердечного выброса выражается в следующей последователь­ности:

а) Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса;
б) Последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД;
в) Это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах;
г) Гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возрос­шего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне;
д) Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспе­чение   необходимого   кровотока   и давления  в  капиллярах.

Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца — гетеро- и гомеометрический — приводят в соответствие изменения тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинамической системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части:  сосуды  и  сердце   «регулируют»  друг друга.

Увеличение количества циркулирующей крови в организме изме­няет минутный объем крови, главным образом, вследствие повыше­ния степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, ин­тенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организ­ме влияет на величину минутного объема крови также путем изме­нения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема кро­ви, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако, повышение последнего, возни­кающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркули­рующей крови уменьшается, величина среднего давления падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо проти­воположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.

Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов.
Из­вестны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе:

1) Рефлекторные компенсаторные механизмы;
2) Непосред­ственные реакции сосудистой стенки;
3) Нормализация объема крови в  системе.

Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако, удельный вес этих механиз­мов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровоте­чении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение сис­темного артериального давления ниже 55 мм рт.ст. вызывает измене­ния гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут иг­рать чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терми­нальных состояниях организма после массивной кровопотери и зна­чительного  падения  артериального давления.

Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что ука­занный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления кроки. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4-5 с и до­стигают максимума через 30-40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее на­пряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты   или  десятки   минут.

Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объ­емов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой систе­мы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема   крови  возвращаются   к  исходным   значениям.

В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости посту­пает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно вос­станавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возника­ющие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24-48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным,  в   результате   нормализуется   и  гемодинамика.

Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемо­динамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, и тем более невозможно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только  у  животных.

В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис.7.20).

АД — артериальное давление,
ВВ — суммарный венозный возврат,
ОПС — общее периферическое сопротивление,
ПГА — кровоток по плечеголовной артерии,
ППВ — кровоток по передней полой вене,
ЦВД — центральное венозное давление,
СВ — сердечный выброс,
УО — ударный объем сердца,
НГА — кровоток по грудной аорте,
ЗПВ — кровоток по задней попой вене.

При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает  значительное  повышение артериального давления,   не  соответствующее ему по длительности — кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему уве­личение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферичес­каякого сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соот­ветствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердеч­ному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (оче­видно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в зад­ней — вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемо­динамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя —  артериального давления.

Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адре­налин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих слу­чаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного вы­броса варьировал: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал  только  его  увеличение.

Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изме­нениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих пара­метров:

а) Дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам
б) Избыток сердечного выброса   над   величиной  венозного  возврата.

Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех фак­торов (либо их комбинацией):

1) Депонированием крови в малом круге кровообращения,
2) Увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка,
3) Увеличением доли коронарного крово­тока,
4) Шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой.

Участием этих же факто­ров, но действующих в противоположном направлении, можно объ­яснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом).

Удельный вес каждого из ука­занных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако, на основании данных о депонирующей функции сосудов малого крута кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других  указанных  факторов.