Содержание:
Рассмотрение взаимоотношения параметров системной гемодинамики —
1. Системное артериальное давление,
2. Периферическое сопротивление,
3. Сердечный выброс,
4. Работа сердца,
5. Венозный возврат,
6. Центральное венозное давление,
7. Объем циркулирующей крови
— свидетельствует о сложных механизмах поддержания гомеостазиса.
Так, снижение давления в синокаротидной зоне вызывает повышение системного артериального давления, учащение сердечного ритма, увеличение общего периферического сопротивления сосудов, работы сердца и венозного возврата крови к сердцу. Минутный и систолический объем крови могут меняться при этом неоднозначно. Повышение давления в синокаротидной зоне вызывает снижение системного артериального давления, замедление частоты сердечных сокращений, снижение общего сосудистого сопротивления и венозного возврата, уменьшение работы сердца. Изменения сердечного выброса при этом выражены, но неоднозначны по направленности. Переход из горизонтального положения человека в вертикальное сопровождается последовательным развитием характерных изменений системной гемодинамики. Эти сдвиги включают в себя как первичные, так и вторичные компенсаторные изменения в системе кровообращения, которые схематически представлены в табл.7.3.
Таблица 7.3 Первичные и компенсаторные изменения в системе кровообращения человека при переходе из горизонтального положения п вертикальное
Первичные изменения |
Компенсаторные изменения |
Дилатация сосудистого русла нижней половины тела как результат повышения внутрисосудистого давления. | Рефлекторная веноконстрикция, ведущая к уменьшению емкости вен и увеличению венозного притока к сердцу. |
Уменьшение венозного притока к правому предсердию. Уменьшение сердечного выброса. | Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, ведущее к увеличению сердечного выброса. |
Снижение общего периферического сопротивления. | Повышение тканевого давления в нижних конечностях и насосного действия мышц ног, рефлекторная гипервентиляция и увеличение напряжения брюшных мышц: увеличение венозного притока к сердцу. |
Снижение систолического, диастоли-ческого, пульсового и среднего артериального давления. | Снижение сопротивления мозговых сосудов. |
Снижение мозгового кровотока. | Увеличение секреции норадреналина, альдостерона, антидиуретического гормона, вызывающих как увеличение сосудистого сопротивления, так и гиперволемию. |
Важным для системной гемодинамики является вопрос о соотношении между объемом крови, содержащейся в большом круге кровообращения, и объемом крови, находящейся в органах грудной клетки (легкие, полости сердца).
Считается, что в сосудах легких содержится до 15%, а в полостях сердца (в фазе диастолы) — до 10% всей массы крови; исходя из сказанного, центральный (внутригрудной) объем крови может составлять до 25% общего количества крови в организме.
Растяжимость сосудов малого круга, в особенности легочных вен, позволяет аккумулировать в этой области значительный объем крови при увеличении венозного возврата к правой половине сердца (если увеличение сердечной отдачи происходит не синхронно с увеличением притока венозной крови в малый круг кровообращения). Аккумуляция крови в малом круге имеет место у людей во время перехода тела из вертикального положения в горизонтальное, при этом в сосуды грудной полости из нижних конечностей может перемещаться до 600 мл крови, из которых примерно половина скапливается в легких. Напротив, при переходе тела в вертикальное положение этот объем крови переходит в сосуды нижних конечностей.
Резерв крови в легких оказывается значимым, когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса. Это особенно важно в начале интенсивной мышечной работы, когда, несмотря на включение мышечного насоса, венозный возврат к сердцу еще не достиг уровня, обеспечивающего сердечный выброс, в соответствии с кислородным запросом организма, и имеется несоответствие производительности между правым и левым желудочками.
Одним из источников, обеспечивающих резерв сердечного выброса, является также остаточный объем крови в полости желудочков. Остаточный объем левого желудочка (конечно-диастолический объем минус ударный объем) в покое составляет у человека от 40 до 45% конечно-диастолического объема. В горизонтальном положении человека остаточный объем левого желудочка составляет в среднем 100 мл, а в вертикальном — 45 мл. Близкие к этим величины характерны и для правого желудочка. Увеличение ударного объема, наблюдаемое при мышечной работе или действия катехоламинов, не сопровождающееся увеличением размеров сердца, происходит за счет мобилизации, главным образом, части остаточного объема крови в полости желудочков.
Таким образом, наряду с изменениями венозного возврата к сердцу, к числу факторов, определяющих динамику сердечного выброса, относятся:
а) Объем крови в легочном резервуаре,
б) Реактивность сосудов легких
в) Остаточный объем крови в желудочках сердца.
Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в следующей последовательности:
а) Увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса;
б) Последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД;
в) Это, соответственно, ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах;
г) Гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне;
д) Увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах.
Следовательно, оба типа регуляции насосной функции сердца — гетеро- и гомеометрический — приводят в соответствие изменения тонуса сосудов в системе и величину кровотока в ней. Выделение изменения сосудистого тонуса в качестве исходного в приведенной цепи событий является условным, так как в замкнутой гемодинамической системе невозможно выделить регулируемую и регулирующие части: сосуды и сердце «регулируют» друг друга.
Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притоку венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако, повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превышающем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.
Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов.
Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе:
1) Рефлекторные компенсаторные механизмы;
2) Непосредственные реакции сосудистой стенки;
3) Нормализация объема крови в системе.
Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако, удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Показано, что снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт.ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопотери и значительного падения артериального давления.
Компенсаторные реакции самой сосудистой стенки возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления кроки. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4-5 с и достигают максимума через 30-40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут.
Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям.
В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно восстанавливается объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24-48 часов как у животных, так и у человека, объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика.
Следует особо подчеркнуть, что ряд параметров системной гемодинамики или их взаимоотношений у человека в настоящее время практически невозможно исследовать, особенно в динамике развития реакций в сердечно-сосудистой системе. Это связано с тем, что человек не может быть объектом экспериментирования, а число датчиков для регистрации величин указанных параметров, даже в условиях торакальной хирургии, явно недостаточно для выяснения этих вопросов, и тем более невозможно в условиях нормального функционирования системы. Поэтому изучение всего комплекса параметров системной гемодинамики возможно в настоящее время только у животных.
В результате сложнейших технических подходов, использования специальных датчиков, применения физических, математических и кибернетических приемов сегодня можно представить изменения параметров системной гемодинамики количественно, в динамике развития процесса у одного и того же животного (рис.7.20).

АД — артериальное давление,
ВВ — суммарный венозный возврат,
ОПС — общее периферическое сопротивление,
ПГА — кровоток по плечеголовной артерии,
ППВ — кровоток по передней полой вене,
ЦВД — центральное венозное давление,
СВ — сердечный выброс,
УО — ударный объем сердца,
НГА — кровоток по грудной аорте,
ЗПВ — кровоток по задней попой вене.
При этом видно, что однократное внутривенное введение норадреналина вызывает значительное повышение артериального давления, не соответствующее ему по длительности — кратковременное повышение общего периферического сопротивления и соответствующее ему увеличение центрального венозного давления. Сердечный выброс и ударный объем сердца при этом в момент повышения периферическаякого сопротивления снижаются, а затем — резко возрастают, соответствуя во второй фазе сдвигам артериального давления. Кровоток в плечеголовной и грудной аорте изменяется соответственно сердечному выбросу, хотя в последней эти сдвиги более выражены (очевидно, в связи с высоким исходным кровотоком). Венозный возврат крови к сердцу, естественно, соответствует по фазам сердечному выбросу, однако в передней полой вене он увеличивается, а в задней — вначале снижается, потом несколько возрастает. Вот эти сложные, взаимоподкрепленные сдвиги параметров системной гемодинамики и обуславливают повышение ее интегрального показателя — артериального давления.
Изучение соотношения венозного возврата и сердечного выброса, определяемого с помощью высокочувствительных электромагнитных датчиков, при применении прессорных вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, ангиотензин) показало, что при качественно единообразном изменении венозного возврата, который в этих случаях, как правило, увеличивался, характер сдвигов сердечного выброса варьировал: он мог как увеличиваться, так и уменьшаться. Различная направленность изменений сердечного выброса характерна была для применения адреналина и норадреналина, ангиотензин же вызывал только его увеличение.
Как при однонаправленных, так и при разнонаправленных изменениях сердечного выброса и венозного возврата имели место два основных варианта различий между величинами сдвигов этих параметров:
а) Дефицит величины выброса по сравнению с величиной притока крови к сердцу по полым венам
б) Избыток сердечного выброса над величиной венозного возврата.
Первый вариант различий между этими параметрами (дефицит сердечного выброса) мог быть обусловлен одним из четырех факторов (либо их комбинацией):
1) Депонированием крови в малом круге кровообращения,
2) Увеличением конечнодиастолического объема левого желудочка,
3) Увеличением доли коронарного кровотока,
4) Шунтированием кровотока через бронхиальные сосуды из малого круга кровообращения в большой.
Участием этих же факторов, но действующих в противоположном направлении, можно объяснить второй вариант различий (преобладание величины сердечного выброса над венозным возвратом).
Удельный вес каждого из указанных факторов в дисбалансе сердечного выброса и венозного возврата во время осуществления сердечно-сосудистых реакций пока остается неизвестен. Однако, на основании данных о депонирующей функции сосудов малого крута кровообращения можно полагать, что наибольший удельный вес при этом имеют сдвиги гемодинамики малого круга. Поэтому первый вариант различий между сердечным выбросом и венозным возвратом можно считать обусловленным депонированием крови в малом круге, а второй — дополнительным выбросом крови из малого в большой круг кровообращения. Это тем не менее не исключает участия в гемодинамических сдвигах и других указанных факторов.
Читайте также: