Постсинаптический потенциал

Постсинаптические потенциалы

text_fields
text_fields
arrow_upward

Выделившиеся через пресинаптическую мембрану кванты меди­атора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране, где связываются со специальными химическими кле­точными рецепторами, специфическими для молекул медиатора. Образовавшийся на постсинаптической мембране комплекс «меди­атор-рецептор» активирует хемочувствительные мембранные каналы, что повышает проницаемость мембраны для ионов и меняет ее потенциал покоя. В отсутствии импульсов возбуждения эти кратко­временные сдвиги проницаемости формируют очень маленькие по амплитуде пики, получившие название миниатюрные постсинаптические потенциалывозникающие с непостоянным интервалом вре­мени (в среднем около 1с), но всегда одинаковой амплитуды. Сле­довательно, миниатюрные потенциалы являются результатом спон­танного, случайного освобождения единичных квантов медиатора. При поступлении к пресиналтической мембране нервного импульса, число квант освобождающегося медиатора резко возрастает, одномоментно формируется множество «медиатор-рецепторных» комплек­сов, участвующих в генерации постсинаптического потенциала.

Возбуждающий постсинаптический потенциал

text_fields
text_fields
arrow_upward

В возбуж­дающих синапсах нервной системы медиатором может являться ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глугаминовая кисло­та, вещество Р, а также большая группа других веществ, являющих­ся, если не медиаторами в прямом значении, то во всяком случае модуляторами (меняющими эффектиьность) синаптической передачи. Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптичес­кой мембране возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны (а также веро­ятно и Са-каналы) и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки    деполяризацию    мембраны.    Одновременно    происходит    и уменьшение выхода из клетки ионов К+ Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов.

ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммиро­ваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация).

Растет амплитуда ВПСП и при уве­личении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (вре­менная суммация), что повышает число выводимых в синаптическую щель  квантов  медиатора.

Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в месте отхождения от тела клетки аксона, в так называемом аксонном холмике, где аксон еше не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появ­лению потенциала действия.

Тормоз­ной постсинаптический потенциал

text_fields
text_fields
arrow_upward

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные, ме­диаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существо­вать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов. Для тор­мозного эффекта такой реакцией может являться активация кали­евых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Аналогичный эффект во многих тормозных синапсах имеет активация каналов для хлора, увеличи­вающая его транспорт внутрь клетки. Возникающий при гиперполя­ризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормоз­ного постсинаптического потенциала (ТПСП). На рис.3.5 показаны отличительные черты ВПСП и ТПСП. Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в воз­буждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозно­го медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответ­ственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и суще­ствует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП, т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших  и тормозных  синапсов резко  падает амплитуда   ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновре­менным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов  СГ  в других,  что  называют  шунтированием  ВПСП.

синапсы и их потенциалы
Рис.3.5. Возбуждающий (В) и тормозный (Т) синапсы и их потенциалы.

МПП — мембранный потенциал покоя.
Стрелки у синапсов показывают направление тока.

Под влиянием некоторых ядов может происходить блокада тор­мозных синапсов в нервной системе, что вызывает безудержное возбуждение многочисленных рефлекторных аппаратов и проявляется в виде судорог. Так действует стрихнин, конкурентно связывающий рецепторы постсинаптической мембраны и не позволяющий им вза­имодействовать с тормозным медиатором. Столбнячный токсин, нарушающий процесс освобождения тормозного медиатора, также угнетает тормозные  синапсы.

Птинято различать два типа торможения в нервной системе: первичное и вторичное

См. подробнее >>> Типы и Механизм торможения в нервной системе