Легочное сердце

1) характер течения;
2) со­стояние компенсации;
3) преимущественный патогенез;
4) особенности клинической картины.

Различают острое, подострое и хроническое ЛС, что определяется тем­пом развития легочной гипертензии.

При остром развитии ЛС легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхолегочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмальная формы ЛС развиваются в 20 % случаев.

1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах;
2) первично влияющие на движение грудной клетки;
3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхолегочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной арте­рии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легоч­ной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен­зии, различают анатомические и функциональные (схема 7).

К анатомическим механизмам относят:

• закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;
• сдавление легочной артерии извне;
• значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре­зультате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

• сужение легочных артериол при низких значениях РаО₂ (альвеолярная гипоксия) и высоких величинах РаСО₂ в альвеолярном воздухе;
• повышение давления в бронхиолах и альвеолах;
• повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;
• увеличение минутного объема сердца;
• повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легоч­ных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы) и вазоконстрикцией. Рефлекс Эйлера—Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении РаО₂ в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мы­шечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приво­дит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся уве­личением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при наруше­ниях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия воз­никает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит:

а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны;
б) к развитию полицитемии и увеличению вязко­сти крови;
в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии;
г) происходит резкая активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выра­ботки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального гиперполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном:

а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке);
б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способст­вует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию спо­собствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, ги­пертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недос­таточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
• дыхательной (легочной) недостаточности;
• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического ЛС (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к сниже­нию функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в орга­низме нет), функция кровообращения и КОС в норме.

При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия при незначительном физическом напряжении. Показатели МОД, ЖЕЛ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается показатели напряжения РаО₂ и увеличивается РаСО2

Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Мо­гут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при декомпенсированном легочном сердце.

ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная за­дача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1. основ­ное заболевание, приведшее к формированию ЛС;
2. дыхательную недостаточность (степень выраженности);
3. легочное сердце (стадия):
   • компенсированное;
   • декомпенсированное (указывается степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Компенсированное и Декомпенсированное легочное сердце
I, II и III этап диагностического поиска, Рентгенологические методы и Электрокардиография

См. подробнее >>>

1. на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наибо­лее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалитель­ного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфа­ниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальны­ми средствами описана в предыдущих разделах);
2. на звенья патогенеза ЛС (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции брон­хов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).

Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, ГКС, вво­димые интратрахеально) и ликвидация бронхоспазма (симпатомиметиче-ские средства; эуфиллин, особенно его препараты пролонгированного дей­ствия; холинолитические средства и блокаторы кальциевых каналов).

Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие мок­роту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и специаль­ный комплекс лечебной физкультуры.

Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, вклю­чающая:

а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей кислотно-основного состояния), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелийкислородная смесь;
б) терапию с вдыханием СО₂ при резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервенти­ляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная ИВЛ или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В настоящее время при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — арманор, спо­собствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецепторов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

а) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая оксигенация);
б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитоферез и т.п.);
в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

Снижение давления в легочной артерии достигается различными способами:

• введением эуфиллина,
• салуретиков,
• блокаторов альдостерона,
• а-адреноблокаторов,
• блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и особенно антагонистов рецепторов ангиотензина H.

Определенную роль в снижении давления в легочной артерии играют препараты, замещающие релаксирующий фактор эндотелиального происхождения (молсидамин, корватон).

Большую роль играет воздействие на микроциркуляторное рус­ло, осуществляемое с помощью ксантинола никотината, действующего на сосудистую стенку, а также гепарина, курантила, реополиглюкина, оказы­ вающих благотворное действие на внутрисосудистое звено гемостаза. Воз­можно проведение кровопусканий (при наличии эритроцитоза и других проявлений плеторического синдрома).

Воздействие на правожелудочковую недостаточность проводится со­гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:

• моче­гонные,
• антагонисты альдостерона,
• периферические вазодилататоры (эф­фективны пролонгированные нитраты).
• Вопрос о применении сердечных гликозидов решают индивидуально.