Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Туляремия — Симптомы, Диагноз, Лечение

Туляремия

text_fields
text_fields
arrow_upward

Код болезни A21 (МКБ-10)

A21.0 — Ульцерогландулярная туляремия
A21.1 — Окулогландулярная туляремия
A21.2 — Легочная туляремия
A21.3 — Желудочно-кишечная туляремия
A21.7 — Генерализованная туляремия
A21.8 — Другие формы туляремии
A21.9 — Туляремия неуточненная

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка

Туляремия (tularemia) – облигатный природно‑очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

См также Виды туляремии >>>

Исторические сведения

text_fields
text_fields
arrow_upward

В 1910 г. Ч. Мак Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч.Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И.Френсиса (1921) название туляремии.
Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология

text_fields
text_fields
arrow_upward

Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense) относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае.

Выделяют три подвида туляремийного микроба:

  1. неарктический (американский);
  2. среднеазиатский;
  3. голарктический (европейско‑азиатский).

Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии – мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2–0,5 мм, грамотрицательны.

Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° – до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1–2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3–5 мин.

Эпидемиология

text_fields
text_fields
arrow_upward

Для туляремии как одной из природно‑очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза:

  1. возбудитель,
  2. резервуары возбудителя,
  3. переносчики – кровососущие насекомые.

Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария.

Источник инфекции. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных – источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Механизм заражения. Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно‑пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно‑болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки.

Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста.

Иммунитет. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields
text_fields
arrow_upward

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.
В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело желтого цвета диаметром 1–4 мм. При микроскопии в центре гранулем выявляются участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.
Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields
text_fields
arrow_upward

Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3–7 дней.

В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома.

  • Возникает озноб,
  • Температура тела повышается до 38–40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер.
  • Развиваются упорная головная боль,
  • Головокружение,
  • Мышечные боли,
  • Слабость.
  • Лицо больного гиперемировано и пастозно.
  • Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.
  • На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния,
  • Язык обложен.
  • Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная.
  • Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).
  • Отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия.
  • У части больных на 3–5‑й день болезни возникает сухой кашель.
  • У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2‑го дня) и селезенки (с 5–8‑го дня).
  • В периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ.

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5–7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16–18 сут.

Клинические формы туляремии различают

По локализации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно‑бубонная, глазо‑бубонная, ангинозно‑бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения — острую, затяжную, рецидивирующую;

По тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

I. Бубонная форма туляремии

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель.

Бубоны бывают одиночными и множественными.

Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

На 2–3‑й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2–3 до 8–10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна.

У половины больных они медленно (1–4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид.

В других случаях через 3–4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно‑белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

Подмышечный бубон при туляремии (по Г.П.Рудневу).
Подмышечный бубон при туляремии (по Г.П.Рудневу).
  • При язвенно‑бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1‑го по 7‑й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.
  • Глазо‑бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно‑язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.
  • Ангинозно‑бубоиная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато‑белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

II.а. Абдоминальная форма туляремии

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

II.б. Легочная форма туляремии

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно‑пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

  • Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10–12 дней и заканчивается выздоровлением.
  • Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер. Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

III. Генерализованная форма туляремии

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39–40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40–50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово‑медный оттенок, исчезая через 8–12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз

text_fields
text_fields
arrow_upward

Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и отмечается лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика туляремии

text_fields
text_fields
arrow_upward

В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.
Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3–4 е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.
Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.
Ранним методом диагностики служит кожно аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3–5 го дня болезни. Учет реакции производят через 24–48 ч.

Дифференциальная диагностика

text_fields
text_fields
arrow_upward

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и другие заболевания.

Лечение туляремии

text_fields
text_fields
arrow_upward

В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8–10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2–2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5–7 дней.
При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1–15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3–5 дней, курс лечения 10–12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.
Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика

text_fields
text_fields
arrow_upward

Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5–7 й и 12–15 й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.
Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно просветительную работу.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты