Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Функции щитовидной железы

Щитовидная железа

text_fields
text_fields
arrow_upward

Щитовидная железаЩитовидная железа — орган эпителиального происхождения, ко­торый закладывается в эмбриогенезе вначале как типичная экзокринная железа, и лишь в процессе дальнейшего эмбрионального развития становится эндокринной. Кровоснабжение железы чрезвы­чайно интенсивное, осуществляется через 2 пары артерий, берущих начало от выходящих из аорты крупных артериальных стволов. Капилляры окружают фолликулы, тесно прилегают к эпителиальным клеткам. Иннервация железы осуществляется ветвями симпатических шейных узлов и блуждающего нерва. Интенсивный лимфоотток, наряду с венозным оттоком, обеспечивает транспорт тиреоидных гормонов в общую циркуляцию. Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы: А-клеткам или тироцитам, образующим фолликулы и способным захватывать иод и синтезиро­вать иод-содержащие тиреоидные гормоны, а также парафолликулярным К-клеткам, образующим кальций-регулирующий гормон кальцитонин.

Регуляция секреции иод-содержащих тиреоидных гормонов

text_fields
text_fields
arrow_upward

Тироциты об­разуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тиреоглобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захваты­вают соединения иода — иодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов в атомарный иод. Тиреоглобулин содержит на поверхности значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются иоди­рованию. Через апикальную мембрану тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула. При необходимости секреции гормона в кровь, ворсинки  апикальной  мембраны  окружают и  поглощают  путем  эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (ТЗ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя они играют мень­шую роль, чем эффекты тиреотропина. Обратные связи в регуляции функции щитовидной железы реализуются уровнем тиреоидных гор­монов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталаму­сом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоид­ных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (местная по­ложительная   обратная   связь).

Транспорт ТЗ и Т4 в крови осуществляется с помощью специаль­ных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Обычно, после связыва­ния с рецептором на поверхности клеточной мембраны происходит диссоциация гормон-белкового комплекса, после чего гормон про­никает внутрь клетки. Внутриклеточными мишенями тиреоидных гормонов  являются  ядро  и  органоиды   (митохондрии).

Основны­е метаболические эффекты тиреоидных гормонов

text_fields
text_fields
arrow_upward

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме.

Основны­ми метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

1) Усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с акти­вацией окислительных процессов и увеличением основного обмена,

2) Стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппа­рата клетки:

3) Липолитический эффект и окисление жирных кислот с падением их уровня в крови,

4) Активация синтеза и экскреции холестерина с желчью,

5) Гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике,

6) Повышение потребления и окисления глюкозы клетками,

7) Ак­тивация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина,

8) Стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким обра­зом, тиреоидные гормоны, стимулируя секрецию инсулина и одно­временно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способ­ствовать  развитию  сахарного  диабета.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов

text_fields
text_fields
arrow_upward

Основные физиологические эффекты, обусловленные перечисленны­ми выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) Обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей,

2) Активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.п.), как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разруша­ющих норадреналин,

3) Повышении эффективности митохондрий и сократимости миокарда,

4) Повышении теплообразования и темпера­туры тела,

5) Повышении возбудимости центральной нервной системы и  активации психических процессов,

6)  Защитном влиянии по  отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию,

7) Увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении каналыдевой реабсорбиии в почках,

8) Поддержании нормальной половой жизни  и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (по­вышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса.

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наслед­ственных дефектов или дефицита иода в организме матери, нару­шает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»).

Приобретенная недостаточность щитовидной железы

Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит иода в воде и пише, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы — механические или химическими веществами) проявляется в замедле­нии окислительных процессов и снижении основного обмена, ги­погликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожножировой клетчатке и коже (гипо­тиреоз,   микседема  или  слизистый  отек.

Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

text_fields
text_fields
arrow_upward

Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных К-клеток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в легких. В организме существует ряд близких по химической структуре гормонов, поэтому они получили собиратель­ное название гормонов семейства кальцитонина. К ним относятся также катакальцин и мозговой пептидродственный гену кальцитонина, причем последний, наряду с близкими кальцитонину эффек­тами, рассматривается в роли возможного медиатора сосудистых нервных регуляторных влияния, т.к. показано его выделение на окончаниях сосудодвигательных нервов. Обнаружен гормон и в спинном   мозге.

Кальцитонин является одним из кальций-регулирующих гормонов и регуляция его секреции осуществляется уровнем ионизированного кальция крови за счет обратных связей. Стимуляция секреции каль­цитонина происходит при значительном повышении кальция в кро­ви, а обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Мощным регулиру­ющим секрецию кальцитонина эффектом обладают нейропептиды и пептидные гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно, гастрин. Повышение секреции кальцитонина после перорального приема кальция  обусловлено  выделением  гастрина.

Кальцитонин оказывает свои эффекты после взаимодействия с рецепторами органов мишеней (почка, желудочно-кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники цАМФ и цГМФ. Гор­мон снижает уровень кальция в крови за счет облегчения минера­лизации и подавления резорбции костной ткани, а также путем снижения   реабсорбции   кальция   в   почках.   Кальцитонин   вызывает фосфатурию в результате подавления реабсорбции фосфата в почеч­ных канальцах. Показаны диуретическое и натриуретическое дей­ствие гормона, его способность тормозить секрецию гастрина в желудке  и  снижать кислотность желудочного  сока.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты