Теории старения

Теории старения

Существует более 100 теорий старения, отра­зивших представления об этом процессе. Все они подразделяются на две  большие  группы:

      • Клеточные  теории  старения,
      • Системные  теории  старения.

Клеточные теории старения предполагают, что имеется нараста­ющая  со  временем деградация  клеточной информации.

Теория соматической мутации

Согласно этой тео­рии, старение — есть следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация). Их накопление приводит к появлению измененных (не функционирующих) белков, а в после­дующем — к ухудшению и утрате различных функций организма. Однако, расчеты показывают, что частота возникающих в клетках мутаций не столь велика, чтобы вызывать многочисленные измене­ния,   составляющие  картину  старения.

Генетическая мутационная теория является вари­антом предыдущей и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из- за нару­шений репарации ДНК, поскольку отмечена тесная связь между продолжительностью жизни фибробластов и их способностью к ре­парации ДНК. Все же частота этих явлений меньше, чем можно было бы ожидать для того, чтобы они рассматривались как един­ственный или главный  механизм старения.

Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, и их накопление сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах, в том числе — в регуляторных (теория на­копления ошибок). Однако, совокупность данных показыва­ет, что накопление ошибок не достигает той степени, которая может существенно  повлиять на старение  организма.

Теория свободных радикалов

Свободные радикалы — это химические вешества, которые содержат один непарный элек­трон во внешней орбите. Это делает их весьма реактивными соеди­нениями, которые могут быть продуцированы весьма скоротечно в ходе метаболизма. Такие радикалы могут «атаковать» ДНК или бел­ки, но один из главных эффектов — перекисное окисление липидов мембраны (в частности, ее ненасыщенных жирных кислот), которое воздействует на многие клеточные процессы. Предполагают, что свободные радикалы, нарушая целостность мембран лизосом, увели­чивают проницаемость мембран для нуклеаз. Последние же, выхо­дя в цитоплазму, могут повреждать геном клетки. Действитель­но, антиоксиданты, снижающие образование свободных радика­лов, увеличивают у животных среднюю продолжительность жиз­ни. Однако, их максимальная продолжительность жизни при этом не возрастает. Следовательно, усиление процессов свобод­но-радикального окисления также не является единственным механизмом  старения.

Теория сшивки макромолекул исходит из свойств ве­ществ, обладающих ионизированной группой, образовывать мостики между молекулами ДНК, коллагена и другими, вызывая тем самым нарушение их структуры (например, «сшивка» коллагена приводит к появлению  морщин на коже).

Вторая группа теорий старения объединяет гипотезы старения целого организма. Эта группа гипотез полностью не отрицает теории клеточного старения, но концентрирует внимание на изменениях в тканях и в целом  организме.

Теория избыточного накопления

Накопление раз­личных веществ в жизненно важных тканях также является причи­ной старения. Так, во многих тканях количество кальция нарастает с возрастом. В субэндотелиальном слое больших артерий коллаген с возрастом откладывается между клетками миокарда, в коже и в легких, вызывая функциональные нарушения в этих тканях. Однако, эти осложнения кальция и коллагена могут быть больше следствием, чем  причиной  старения.

Теория накопления липофусцина — старческого пигмента — продукта перекисного окисления белков и жиров, связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее  аэробных тканей  —  сердца и головном  мозге.

Теории старения иммунологические и аутоиммунологические

Они связывают развитие процесса ста­рения с нарушением различения иммунными механизмами организ­ма «своего» и «чужого», что приводит к депрессии локусов хрома­тина, определяющих синтез антител, вызывающих повреждение тка­ней. Накопление повреждений клеточных структур происходит и в аппарате управления, в структурах центральной нервной системы, в том числе в гипоталамусе, что вызывает необратимые нарушения гомеостазиса, способности организма к адаптации, энергетическому обеспечению функций. Отсюда высказывается предположение, что в основе старения лежит активация гипоталамических структур или же гипоталамическая дезинформация, что, в любом случае, ведет к не­адекватности  регуляторных влияний гипоталамуса.

Из сказанного следует, что объяснение процесса старения не может быть сведено к какому-либо одному фактору, например, нарушению молекулярных процессов, дестабилизации функций це­лого организма или его систем. Это нарастающий с возрастом про­цесс,  постепенно  охватывающий все  функции  организма.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА