Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Ревматизм (Ревматическая Лихорадка)

Ревматизм

text_fields
text_fields
arrow_upward

Ревматизм (Ревматическая Лихорадка) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

  • преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;
  • роль патологической наследственности;
  • значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5—15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20—30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Тем не менее можно встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревма­тическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология

text_fields
text_fields
arrow_upward

Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрепто­кокковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблаго­приятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стреп­тококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Классификация

text_fields
text_fields
arrow_upward

В настоящее время приняты классификация ревмати­ческой лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003), отражающая клинические варианты, основные и дополнительные клинические проявле­ния, исходы и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 8).

Классификация ревматической лихорадки
Таблица 8. Классификация ревматической лихорадки

Патогенез

text_fields
text_fields
arrow_upward

В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 8).

Патогенез Ревматизма
Схема 8. Патогенез Ревматизма

 

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрепто­кокковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных облада­ют повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появля­ясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительно­сти немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими вос­палительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фа­гоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимуще­ственно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнару­живаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образова­ние ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные Реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокар­дите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу ана­логичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в оте­ке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, инфильт­рации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфо­цитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или Неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).

При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит) или поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнару­живаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эн­докарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6—8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов серд­ца:

  • чаще всего поражается митральный,
  • затем аортальный и трехстворча­тый клапаны.

Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма:

  • недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после нача­ла атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше),
  • митральный стеноз — через 2 года после атаки;
  • в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Клиническая картина (Симптомы) ревматизма

text_fields
text_fields
arrow_upward

Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Поэтому целесообразно все прояв­ления болезни разделить на сердечные и внесердечные и описывать клини­ческую картину болезни с этих позиций.

Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обуслов­ливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В свя­зи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

См. подробнее >>>

Диагностика ревматизма

text_fields
text_fields
arrow_upward

Распознавание первичного ревматизма представляет боль­шие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как поли­артрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерий ревматизма Американской ассоциации кардиологов, пересмотр которых производился в 1992 г.

См. подробнее >>>

Лечение ревматизма

text_fields
text_fields
arrow_upward

В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа:

  1. лечение в активной фазе в стационаре;
  2.  продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли­ники;
  3. последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак­тическое лечение в поликлинике.

См. подробнее >>>

Прогноз

text_fields
text_fields
arrow_upward

Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдается крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью по­рока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика

text_fields
text_fields
arrow_upward

Первичная профилактика состоит из комплекса обще­ственных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение пер­вичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здо­рового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных ус­ловий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных уч­реждениях).

Важным является раннее и эффективное лечение ангин и других ост­рых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это дости­гается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней.

Любое лече­ние ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к пол­ному излечению стрептококковой инфекции.

Профилактика рецидива ревматической лихорадки (вторичная профи­лактика) проводится в стационаре сразу после окончания 10-дневного ле­чения пенициллинами (макролидами).

Классический парентеральный ре­жим — это бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин) по 1,2—2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в течение 3—4 нед. Чем меньше возраст больного при первой атаке, тем больше вероятность рецидива. По­сле пятилетнего наблюдения частота рецидивов, как правило, снижается с возрастом.

Больные без ревмокардита в период первых атак должны получать противорецидивную пофилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года. Больным, имевшим поражение сердца в период предыдущей атаки, профилактику проводят минимум до 40 лет и более. Больным, перенесшим операцию на сердце по поводу ревматиче­ского порока сердца, вторичная профилактика проводится пожизненно.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты