Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Пароксизмальная тахикардия — Симптомы, Диагноз, Лечение

Пароксизмальная тахикардия

text_fields
text_fields
arrow_upward

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случаев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реципрокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии).

Минимальная продолжительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.
Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) предсердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узловой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.

СВПТ в 65-75% всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертонической болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви—Кристеско), характеризующимся наличием врожденной аномалии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Махэйма), могущим носить семейный характер.

Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q—Т (врожденный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укорочение диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовентрикулярного генеза.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields
text_fields
arrow_upward

На I этапе диагностического поиска можно полу­чить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы сердцебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердеч­ных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.

Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нару­шения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая левожелудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен нарушением коронарного кровообращения, и при органических изменениях коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебрального кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные вегетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспуска­ние) чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.

Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, натуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельст­вует о наджелудочковом характере ПТ.

Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосу­дистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые раз­вившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.

На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент при­ступа необходимо:

1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксиз­ма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);

2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосуди­стую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциа­ции СВПТ и ЖПТ:

  • при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ;
  • меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потли­вость) — для СВПТ;
  • при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий;
  • при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;

3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.

При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить воз­можные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой систе­мы, могущие служить причиной приступов ПТ.

На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления забо­левания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время при­ступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицатель­ный зубец T).

Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявле­ния возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.

Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях:

  • уточнения диагноза,
  • подбо­ра терапии (см. ниже).

При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуля­ции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ, адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кро­ле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и для уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведе­ния, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофи­зиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хирургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизирован­ным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.

При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоциро­вать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.

Лечение Пароксизмальной тахикардии

text_fields
text_fields
arrow_upward

В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует со­блюдать следующие принципы.

1) При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) меди­каментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва:

а) глубокое дыхание;
б) проба Вальсальвы;
в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одно­временно);
г) надавливание на глазные яблоки;
д) вызывание рвоты, глота­ние кусков твердой пищи, холодной воды;
е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»);
ж) присаживание на корточки;
з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора).

2) При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют ме­дикаментозные средства.

При СВПТ:

До прихода врача больной может сам попытаться ку­пировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель ва­локордина.

В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть известно заранее) можно применить вместо β-блокаторов этацизин (100 мг), пропафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0,5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить син­дром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцатель­ной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.

Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:

1) АТФ(натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой реципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вво­дится струйно в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне сину­совой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;

2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2,5 % раствора) струйно мед­ленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопо­казан больным с WPW-синдромом;

3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необ­ходимости — одновременно с 0,3—0,5 мл мезатона);/p>

4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0,1 % раствора) струйно в течение 5—10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных со­кращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;

5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); дизопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2,5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).

После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия вос­становления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.

При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно приме­нять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда:

  • нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный пре­парат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серь­езных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда);
  • амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект ино­гда появляется через несколько часов.

Особым показанием к применению амиодарона является развитие па­роксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирова­ния), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное прове­дение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополни­тельным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.

После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов сле­дует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможно­сти ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии. ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кардиальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гете­рогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура про­водится под общим обезболиванием.

При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купиро­вание приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокар­диостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стиму­ляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритми­ческих препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и сущест­вующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрокный характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт примене­ния ЧПЭСС.

При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, но позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной

стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.

При ЖПТ применяют:

1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата бретилия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая элек­тростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная);

2) при отсут­ствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутри­венно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струйно, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3-блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.

Прогноз

text_fields
text_fields
arrow_upward

Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронар­ных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде.

Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.

Профилактика

text_fields
text_fields
arrow_upward

Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахи­кардии.

Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты.

При СВПТ можно использовать

β-блокаторы (если нет синдрома WPW),
антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила),
80—320 мг/сут соталекса,
75—100 мг/сут аллапинина,
600—900 мг/сут пропафенона,
150 мг/сут этацизина,
600—900 мг/сут дизопирамида,
200—400 мг/сут амиодарона.

Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их на­значение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего меди­камента.

В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (β-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.

Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургическое вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокар­да или дополнительных проводящих путей.

В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае:

а) неэффективности медикаментозной терапии;
б) ее плохой переносимости;
в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям;

более широкими являются показания к хирур­гическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при разви­тии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного прие­ма препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соединения с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.

При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае:

а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к меди­каментозной терапии;
б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ меха­низмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.

Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертераде; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при:

а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ не связанной с преходящей причиной;
б) спонтанных пароксизмах устой­чивой ЖТ;
в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индук­цией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов;
г) неус­тойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинамидом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация ИКДнаиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается вы­сокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты