Миокардит — Симптомы, Диагноз, Лечение




Миокардит

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное ин­фекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

Мио­кард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсиче­ского агента либо косвенным путем — опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы. В данном разделе рассматривается неревматический миокардит (о ревмати­ческом миокардите см. «Ревматизм»).

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей моло­дого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, систем­ной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация миокардитов

Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н.Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упро­щенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты.

  1. Вирусные.
  2. Бактериальные.
  3. Спирохетозные.
  4. Риккетсиозные.
  5. Паразитарные.
  6. Грибковые.

Аллергические миокардиты.

  1. Инфекционно-аллергический.
  2. Идиопатический (Абрамова—Фидлера).
  3. Лекарственный.
  4. Нутритивный.
  5. При аллергозах.
  6. Ожоговый.
  7. Сывороточный.
  8. Трансплантационный.

По течению принято выделять три варианта миокардита.

  • Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, по­вышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (остро­фазовых) показателей.
  • Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая сте­пень выраженности острофазовых показателей.
  • Хронический: длительное течение, чередование обострений и ре­миссий.

По тяжести течения выделяют три варианта.

  • Легкий (слабо выраженный, протекающий с минимальными сим­птомами).
  • Средней тяжести (умеренно выраженный, симптоматика более от­четливая, возможны нерезко выраженные признаки сердечной недостаточ­ности).
  • Тяжелый (ярко выраженный с признаками сердечной недостаточ­ности).

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция, в особенности вирусы (до 50 %).

Патогенез

Патогенез Неревматического (Неспецифического) Миокардита
Схема 10. Патогенез Неревматического (Неспецифического) Миокардита

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование» или обнажение) его антиге­нов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиордиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных ком­плексов, что способствует дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате кото­рой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани.

Миокард, таким образом, повреждается несколькими путями:

  1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокарди-альной инвазии и репликации возбудителя.
  2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами.
  3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализован­ного воспаления.
  4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воз­действующий агент.

Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита — в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания (схема 10).

Клиническая картина (Симптомы)

Проявления миокардита определяются следую­щими факторами:

1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов;

2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным про­цессом).

См. подробнее >>>

Особые формы миокардита

Среди особых форм заболевания следует спе­циально выделить идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, называе­мый изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сер­дечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недоста­точность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни неизвестны. Предполагают инвазию вирусов в мио­кард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблю­дают увеличение сердца и постепенно прогрессирующую сердечную недос­таточность, рефрактерную к проводимой терапии.

Формулировка клинического диагноза включает следующие пункты:

  1. этиологический фактор (если точно известен);
  2. клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова—Фидлера и пр.)
  3. тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);
  4. характер тече­ния (острое, подострое, хроническое);
  5. осложнения: сердечная недоста­точность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимо­сти, относительная недостаточность митрального и/или трехстворчатого клапана и пр.

Диагностика миокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо вы­явить ряд признаков (критерии диагностики, предложенные NYHA в 1964 и 1973 гг.).

  • Инфекция, доказанная лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антиви­русных антител, наличие острофазовых показателей — увеличение СОЭ, положительная реакция на СРБ).
  • Признаки поражения миокарда: большие признаки:

— патологические изменения на ЭКГ;
— повышение в крови кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);
— увеличение сердца;
— сердечная недостаточность;

малые признаки:

— тахикардия (иногда брадикардия);
— ослабление 1 тона;
— ритм галопа.

  • Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя Малыми признаками.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в раз­личной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой форм (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит).

  1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, ахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут наблюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зуб-U и T на ЭКГ.
  2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное на­рушение общего самочувствия, более выраженная одышка и слабость Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров сердца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и/или проводимости.
  3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокард выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная не­достаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать мио­кардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респира­торной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого тече­ния судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естествен­но, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Однако в перечисленном диагностическом алгоритме нет ни одного патогномноничного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основании комбинации неспецифических критериев.

В настоящее время считается, что наиболее убедительным аргументом в пользу диагноза миокардита является сцинтиграфическая визуализация воспалительного процесса с помощью меченных радионуклидами нейтрофилов, которые локализуются в местах воспалительного процесса в мио­карде. Этот метод высокочувствителен (85—100 %), однако он используется лишь в ряде специализированных учреждений. Тем не менее данный метод весьма перспективен в диагностике миокардита.

Методы исследования

Электрокардиографическое исследование

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике мио­кардита. Значение полученных данных может быть различным.

  • Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокарди­та проблематичным.
  • Выявление «неспецифических» изменений конечной части желу­дочкового комплекса (ST и Т) в сочетании с нарушениями ритма и прово­димости делает диагноз миокардита более определенным.
  • При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на про­тяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются ди­намические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дистонией, характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с р-адреноблокаторами) нор­мализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы оказываются отрицательными.
  • При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или сред­ней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены разви­тием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к ин­тервату S— Т и зубцу Т, но и к нарушениям атриовентрикулярной и/или внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.
  • Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других забо­леваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки сердца и гипертоническая болезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выявляемых на всех трех этапах диагностического поиска.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца. Имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только ле­вого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет ис­ключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикар­дит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при от­сутствии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

  • При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позво­ляют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (дилатационный или гипертрофический вариант).
  • Позволяет более точно определить выраженность дилатации различ­ных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).
  • Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.
  • Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полос­тей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих ди­агностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют:

  • Доказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышен­ ного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также наличие острофазовых показателей:
    •  увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоци­ тарной формулы влево;
    • диспротеинемию (увеличение содержания а2-глобулинов и фибрино­гена, СОЭ, обнаружение СРБ).
  • Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию — повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).
  • Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений мио­карда:
    • положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присут­ ствии антигена миокарда;
    • уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;
    • повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов клас­сов А и G;
    • обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных ком­плексов и противомиокардиальных антител;
    • появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.
  • Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса. С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, не­обходимо использовать и другие методы исследования, включенные в до­полнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существен­ными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выра­женность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изме­нения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позво­ляют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы позволяют доказать наличие очагов кар­диосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие круп­ноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии — важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда — биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных уч­реждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволя­ет дифференцировать многие поражения миокарда (однако можно полу­чить и весьма неопределенные данные при очаговом миокардите).

Лечение миокардита

Воздействие на этиологический фактор предусматривает:

  1. борьбу с инфекцией;
  2. лечение заболевания, на фоне которого раз­вивается миокардит;
  3. устранение различных внешних патогенных воз­действий.

Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокар­дами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего пенициллин (500 000 — 2 000 000 ЕД/сут) или полусинтетические пенициллины в течние 10—14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится.

  1. Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (напри­мер, системной красной волчанки), является обязательным, так как мио­кардит по существу — составная часть этого заболевания.
  2. Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривается и как лучшее средство профилактики болезни и предупре­ждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на:

  1. им­мунный компонент воспаления;
  2. неспецифический компонент воспале­ния;
  3. отдельные звенья патогенеза;
  4. метаболизм миокарда.

1. Учитывая современные представления об инфекционных миокарди­тах как заболеваниях инфекционно-аллергических, в основе которых ле­жит сенсибилизация миокарда, целесообразно назначать иммуносупрессоры, в частности глюкокортикостероидные препараты.

Их применяют в сле­дующих клинических ситуациях:

  • при миокардитах тяжелого течения;
  • при острых миокардитах, в период обострения хронических форм;
  • при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления.

Преднизолон назначают в умеренных дозах по 15—30 мг/сут в течение 2—5 нед. При миокардитах тяжелого течения типа Абрамова—Фидлера иногда назначают значительно большие дозы (60—80 мг), однако клинический эффект достигается далеко не всегда.

При снижении дозы преднизолона следует принимать аминохинолиновые производные: хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 1 таблетке (0,25 г; 0,2 г) 1—2 раза в сутки в течение 4—8 мес.

Больным миокардитом легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) не назначают.

2. Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назна­чают НПВП в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3—4 раза в сутки, бруфен по 0,8—1,2 г/сут или диклофенак — по 100—150 мг/сут) в течение 4—6 нед. Препараты отменяют при улучшении общего состояния, повышении толерантности к физической нагрузке, исчезновении жалоб, нормализации ЭКГ. При миокардитах тя­желого течения НПВП комбинируют с преднизолоном.

3. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержаие кининов в миокарде. Учитывая их повреждающее действие, целесооб­разно назначать ингибиторы кининовой системы [Палеев Н.Р., 1982]: пармидин (ангинин, продектин) внутрь по 0,25 г 3—4 раза в день в течение 2 мес. Действие ингибиторов кининовой системы уменьшает остроту воспалительной реакции. Однако эти препараты не являются основными, принимают вместе с кортикостероидами и/или НПВП.

4. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, является важным компонентом при лечении больных миокардитов Их назначают на длительный период (2—3 мес) и проводят повторные курсы лечения. К таким средствам относятся триметазидин (предуктал 0,35 г 2 раза в день). Они играют лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе и не могут заменить глюкокортикостероиды и НПВП.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лече­ние:

  1. сердечной недостаточности;
  2. нарушений ритма и проводимости
  3. тромбоэмболического синдрома.

1. Сердечная недостаточность, как отмечалось, наблюдается при тяже­лых миокардитах и в значительной степени утяжеляет прогноз болезни.

Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно об­щепринятым принципам [постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости — сердечные гликозиды]. Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов серд­ца. У больных миокардитом скорее возникают явления гликозидной ин­токсикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточ­ности. (Подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

2. Необходимость в коррекции нарушений ритма и проводимости воз­никает лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно влияют на гемодинамику, вызывают ряд неприятных симптомов, угрожают жизни больного (приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии, приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

Назначают различные лекарственные средства, устанавливают постоян­ные кардиостимуляторы, работающие в разных режимах.

3. Тромбоэмболический синдром наблюдается у больных с тяжелым те­чением миокардита (чаще всего при миокардите типа Абрамова—Фидлера).
Лечение проводится согласно общепринятым принципам (антикоагулянтная и фибринолитическая терапия).

Прогноз миокардита

При миокардитах легкого и среднего течения прогноз благо­приятен. Он значительно серьезнее при миокардите тяжелого течения, а при миокардите типа Абрамова—Фидлера неблагоприятный.

Профилактика миокардита

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологиче­ские), рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хрониче­ских очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА