Мерцательная аритмия — Симптомы, Диагноз, Лечение


Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (МА) бывает

  • постоянной и
  • пароксизмальной.

По международным рекомендациям (2001) из постоянной формы МА вы­деляется персистирующая форма, однако целесообразность такой класси­фикации требует проверки в клинической практике.

Как правило, МА ос­ложняет органические заболевания сердца:

  • ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз),
  • артериальную гипертонию,
  • приобретен­ные и врожденные пороки сердца,
  • миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз,
  • кардиомиопатии,
  • тиреотоксикоз,
  • алкогольную и другие миокардиодистрофии,
  • синдром преждевременного возбуждения желудоч­ков и др.

Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны серд­ца и других органов и систем (идиопатическая МА); у части таких больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «за­пускающие» МА. В происхождении МА имеет значение и наследственная предрасположенность.

Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microre-entry с ведущим кругом возбуждения и дочерними — не более 10 — кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает фибрилляция или мерцание предсердий. Частота волн ff находится в пределах 350—600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследствие их множественности не может распространяться на желудочки. При наличии одной волны циркуляции возникает трепетание предсердий (ТП), оторое встречается в 15—30 раз реже, чем МА. В основе его лежит меха­низм macrore-entry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 00—350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки через атриовентрикулярную систему с правильным коэффициентом проведения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть правильным и неправильным.

Отрицательными последствиями МА являются:

1) прекращение активности сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы (примерно на 20—30 %), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики;

2) тромбообразование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и/или малого круга кровообращения (20—40 % случаев);

3) снижение коронарно­го кровотока;

4) склонность к тахикардии (отсюда — углубление гемодинамических расстройств);

5) дефицит пульса (непродуктивная работа сердца при резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).

Клиническая картина (Симптомы)

Для клинической картины мерцательной аритмии характерны:

1) неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца.

2) симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемоди­намики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических рас­стройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапан­ного поражения при пороке сердца и т.д.);

3) симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;

4) особенности самой МА:

а) постоянная или приступообразная ее фор­ма;
б) в приступообразной форме целесообразно выделять пароксизмальную (с наличием симптомов вегетативной дисфункции) и преходящую (без симптомов вегетативной дисфункции);

5) иногда можно выделить два патогенетических варианта:

а) катехоламинзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой);
б) вагус-индуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возник­новение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).

Диагностика мерцательной аритмии

На I этапе диагностического поиска

При постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены:

1) недостаточностью кровооб­ращения;

2) основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный ток­сический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия);

3) аритмич­ной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения).

В анамнезе выясняется все относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, из­менение состояния больного при возникновении МА).

Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препара­тов или ЭИТ), в случае успеха — длительность удерживания нормального синусового ритма.

При приступообразной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или трепетания предсердий с неправильным коэффициентом проведения), однако у части больных мо­жет быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением трепетания предсердий с правильным коэффициентом проведения. Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за груди­ной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), дрожь, полиурия, потливость (сим­птомы вегетативной дисфункции).

На II этапе диагностического поиска должны быть выявлены:

1) симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;

2) симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).

На III этапе обязательно проведение ЭКГ, выявляющей МА и характер волн ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при мелковолновом — кардиосклероз.

Целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ, которое выявляет:

а) суточные (циркадные) осо­бенности ритма, в том числе при физической нагрузке;

б) нередкое наличие одновременной желудочковой экстрасистолии;

в) паузы (периоды асистолии) в работе сердца;

г) частотозависимую депрессию сегмента ST(указание на ишемию миокарда).

У больных с электрокардиографически недоказанной МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток, а также признаки синдрома слабости синусового узла, которые могут отсут­ствовать на обычной ЭКГ.

Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебие­ния, но в отсутствие МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцировать МА. Сама воз­можность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больно­го приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подоб­ного тестирования у больных с МА является невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции — иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмитических препара­тов его удается купировать.

Далее необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно ультразвуковое исследование сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целе­сообразна чрезпищеводная эхокардиография, выявляющая тромбообразование в предсердиях (угроза развития тромбоэмболии).

Лечение мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии лечение решает три основные задачи:

  1. лечение основного заболевания;
  2. воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступооб­разной она является;
  3. предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).

Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно ис­чезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация артериального давления, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восста­новленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного за­болевания практически невозможно.

При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят две задачи:

  1. ку­пирование пароксизма МА;
  2. проведение превентивной антиаритмиче­ской терапии.

Купирование пароксизма МА.

(пароксизм (paroxysmus; греч. paroxysmos острый приступ болезни) — внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени).

Первй в жизни больного пароксизм МА всегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В осталь­нх случаях также следует предпринимать активные попытки восстановле­ния ритма в первые 2 сут (когда риск «нормализационных» тромбоэмболий остается минимальным).

Сразу отказаться от купирования МА следует:

  1. при наличии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксизмов, которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмическую терапию;
  2. удовлетворительно переносятся и купируются самостоятельно;
  3. при опасных реакциях на прием антиаритмических препаратов в анам­незе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.).

Если такой приступ МА затягивается, показана урежающая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина.

ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэффективна.

В течение первых 2 суток купирование МА проводится по определенным принципам:

  1. С профилактической целью перед купированием внутривенно струйно вводится гепарин 5000 ЕД. При сохранении МА — повторные инъекции гепарина по 5000 ЕД 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или фраксипарин 0,6 ЕД 2 раза в день подкожно.
  2. Экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения соз­нания). ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медика­ментозной терапии.
  3. Медикаментозное восстановление синусового ритма.

Первое в жизни больного введение любого антиаритмика должно проводиться под постоян­ным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы по­вторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе имеется ус­пешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдается предпочтение.

Для купирования приступа используют:

  • амиодарон (300—450 мг внутри­венно капельно),
  • новокаинамид (1000 мг внутривенно медленно, лучше капельно), новый отечественный антиаритмический препарат III класса
  • нибентан в дозе 10—15 мг внутривенно капельно (под постоянным монитор­ным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий),
  • ибутилид (1 мг/кг внутривенно медленно),
  • пропафенон (2 мг/кг внутривенно в тече­ние 5 мин).
  • Нередко пытаются купировать приступ также пероральным приемом хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес, пред­назначенные для поддерживающей терапии).

При сохранении МА к концу вторых суток необходимо ставить вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (один в течение несколь­ких месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ является ошибкой.

Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купиро­вать сам, например приемом хинидина (0,4 г внутрь, а спустя 2 ч еще 0,2 г) или пропафенона 0,3 г, затем 0,15 г. Если это не помогает и в то же вре­мя известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендо­вать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует вос­пользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (на­значают сердечные гликозиды и седативные средства).

Лечение постоянной формы МА

При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устране­ние МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия Расстройств гемодинамики и пр.).

Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро наступающего рецидива) при сроке ее существования свыше 3 лет, недостаточности кровообращения III степени, частых и не предотвращаемых медикаментами приступах МА перед ее переходом в постоянную форму, гипертиреозе, а также перед хирургической коррекцией порока сердца.

Постоянная форма MA может быть устранена (всегда только в условиях стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.

Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и чаще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кардиоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах у больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эффект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (токсическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв, систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.

Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0,6 до 3—4 г/сут (необ­ходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки серд­ца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.

ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложне­ния редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.

Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от ме­тода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых про­водятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что осо­бенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «нормализационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1,5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) от­сутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают воз­можным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановле­ния ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую тера­пию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.

При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с це­лью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Допол­нительно назначают β-адреноблокаторы в небольших дозах или антагони­сты кальция (верапамил, дилтиазем).

Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уря­жает желудочковый ритм благодаря двум механизмам:

  1. учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и
  2. непосредст­венному торможению АВ-проводимости (наступает позднее).

Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (β-адреноблокаторы и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне пре­паратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения пе­ренасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызы­вают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных циклow тягостного для больного), что, напротив, характерно для β-адреноблокагоров.

Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянии покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отношении лучше действуют β-блокаторы. В целом очевидны достоинства комбинаци сердечных гликозидов и β-блокаторов (или верапамила). Кроме этого при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна комбинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.

Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной форме МА проводят практически пожизненно.

Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно важным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем больным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми антикоагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.).

Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии:

а) артериальная гипертония;
б) тиреоток­сикоз;
в) тромбоэмболия в анамнезе;
г) сердечная недостаточность;
д) дис­функция левого желудочка (фракция выброса < 35 %);
е) дилатация пред­сердий;
ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз);
з) протези­рованные клапаны;
и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной ЭхоКГ.

При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии ме­ханических протезов клапанов до 2,5—3,5). У больных старше 75 лет одно­временно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у жен­щин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2,0. Больным с ти­реотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагу­лянтов.

При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).

В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, про­водится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2,5—3,0).

Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожиз­ненно.

Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:

1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов брадикардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);

2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препара­тов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подав­ать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;

3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят деструкцию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантацией ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.

Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание искусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор» и «лабиринт» широкого применения пока не получили.

Тактика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий такая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многих больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного времени. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исходная аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.

При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и β-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2:1 или частой смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигитализацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепе­танием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусст­венным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с од­новременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирую­щего желудочки.

В последние годы с успехом (свыше 90 % эффективности) применяется катетерная радиочастотная аблация определенных зон правого предсердий (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macrore-entry, приводящего к появлению трепетания пред­сердий.

Прогноз

Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кро­вообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоян­ной форме мерцательной аритмии прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение. У ряда лиц нарушения гемодинамики не про­исходит, и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развива­ется выраженная в различной степени недостаточность кровообращения.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их антикоагулянтной профилактике, приведенные выше.

Профилактика

После успешного купирования МА (или спонтанного восстановления синусового ритма) должна быть начата поддерживающая антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизма с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и условий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум 4 неделий. Далее (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдать за больным без терапии, при возобновлении МА в ходе лечения сменить трапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА подерживающую терапию следует проводить не менее 1—1,5 лет (при отсуствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препарата проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью ПЭСС, как это описано выше.

С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают амиодарон (0,6 г/сут с последующим уменьшением дозы) или хинидин (0,6—1 г/сут). Хинидин сочетают с верапамилом (0,08 г 3—4 раза в сутки) или анаприлином (0,01 г 3 раза в сутки). Используются также дизопирамид J(3—0,6 г/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (450—600 мг/сут), аллапинин (75—100 мг/сут), дофетилид (500—1000 мкг/сут), флекаинид (200 мг/сут).

Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике при­ступов МА используют следующие возможности:

1) коррекция вегетатив­ного статуса с учетом патогенетического варианта МА — назначение стаби­лизатора вегетативных реакций клоназепама (0,5—1 мг на ночь, дополни­тельно 0,5 мг утром);

2) коррекцию психических расстройств, провоцирую­щих и сопровождающих МА;

3) у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным генезом МА, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорбции/плазмафереза при четкой связи «обострения» приступообразной МА с инфекцией, учащении пароксизмов МА в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмическим препа­ратам (особенно к амиодарону), неэффективности медикаментозной тера­пии или противопоказаниях к ней, при высокой значимости антиаритми­ческого эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией);

4) при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА — аблация аритмогенных зон (эффективность процедуры около 80 %, в последующем неред­ко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наибо­лее серьезное осложнение процедуры — стеноз легочной вены ) развивает­ся редко (в некоторых центрах — ноль процентов);

5) неэффективность ме­дикаментозной терапии и спонтанное восстановление синусового ритма при рецидивах МА после отмены терапии служат основанием для проведе­ния аблации АВ-соединения (создание искусственной полной АВ-блокады) с одновременной установкой ЭКС.

Всем больным с приступообразной формой МА в период сохранения ритма показана антиагрегантная терапия аспирином в дозе 100—300 мг/сут (тромбо-АСС 100 мг, кардио-магния 150—175 мг или аспирин-кардио 5 мг) или антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин) под контролем MHO.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритми­ческих препаратов при упорной предсерднои экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомиопатиях). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирур­гическом лечении.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА