Лечение Инфаркта Миокарда

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта миокарда

Неотложная помощь в остром периоде инфаркта миокарда включает прежде всего снятие болевого приступа, который способствует развитию кардиогенного шока. Проводить обезболивание следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.) предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он этого не делал, затем вторую. Во многих случаях начинают с внутривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раствора) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и 1—2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медленно, в 20 мл 40% раствора глюкозы).

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия (НЛА) — сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

Нейролептик обладает психотропным действием, усиливает обезболивающий эффект анальгетиков, оказывает успокаивающее действие, подавляет чувство страха и психомоторное возбуждение.

При применении НЛА боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препаратов в вену, чаще через 3—5 минут. Обезболивающий эффект сохраняется 30—60 минут. Дозы препаратов должны быть дифференцированными.

К сожалению, фентанил, как и все наркотические анальгетики, обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Доза фентанила 1 мл 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл.

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. — 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. — 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. — 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. — 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мл и 1 мл; 3—4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10—20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Внутримышечное введение препаратов оказывает меньший болеутоляющий эффект, и его используют при возобновлении болей через 40—60 минут после предшествующей их внутривенной инъекции.
При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а также морфином или омнопоном, вводят специфический антидот — налорфин (1 мл 0,5% раствора с 15—20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно).

Применение таких дыхательных аналептиков, как кордиамин, коразол и др., в борьбе с угнетением дыхания обычно оказывается малоэффективным. Более того, эти препараты, оказывая общестимулирующее действие на мозг, увеличивают потребность нервных клеток в кислороде и тем самым усиливают их гипоксию — и тогда кратковременное возбуждение дыхания сменяется еще большей депрессией.

Ошибочно начинать обезболивание с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

Иногда целесообразно снять возобновляющиеся боли путем внутримышечного введения анальгина (2 мл 50% раствора) с дроперидолом (2 мл 0,25% раствора). Указанная комбинация не угнетает дыхательный центр. Вместо анальгина можно использовать промедол (1—2 мл 2% раствора), а при выраженном болевом приступе промедол, анальгин и дроперидол вводят в одном шприце внутримышечно или внутривенно. Промедол используется у лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно или противопоказано назначение атропина.

Кроме промедола, нейролептанальгезию можно проводить с другими наркотическими анальгетиками, если выясняется кратковременность действия фентанила или плохая его переносимость.

Морфин в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1% раствора) может оказаться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при сердечной астме, но без гипертонии.

Дипидолор в дозе 7,5—15 мг(1—2мл 0,75% раствора) может быть использован при плохой переносимости других морфиноподобных препаратов, если не понижено артериальное давление.

Фортрал (пентозоцин) в дозе 30—60 мг (1—2 мл 3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипотонией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом круге кровообращения.

В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания НЛА (фетанил с дроперидолом) со средствами, корригирующими исходные гемодинамические сдвиги. Сама НЛА обладает регулирующим действием на гемодинамику. Специальные корригирующие средства следует применять во вторую очередь, после НЛА. При брадикардии без гипотонии нет необходимости, например, вводить атропин. При рефлекторной гипотонии с брадикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно струйно или капельно.
При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает купирующее действие благодаря снижению давления в малом круге кровообращения. Кроме того, в результате блокады альфаадренергических рецепторов исходно повышенное АД существенно снижается и отпадает необходимость гипотензивной терапии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то ее целенаправленно купируют. Гипотензивный эффект можно получить, углубив нейролепсию дополнительным введением 2 мл дроперидола.
В случае упорного, резистентного к медикаментозному лечению болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соотношении 80% закиси азота и 20% кислорода.

Оксибутират натрия, анальгезический эффект которого слабый, способствует созданию комбинированного наркоза на базе НЛА. Необходимо учитывать особенности оксибутирата натрия: эффект развивается медленно, но ускорять его форсированным введением нельзя во избежание развития судорог и других осложнений (остановка дыхания, рвота). 20% раствор вводят из первоначального расчета 50—70 мг/кг со скоростью 1—2 мл/мин. Введение препарата прекращают при наступлении сна.

Комплекс лечебных мер включает применение аналыезических, спазмолитических, фибринолитических и антикоагулянтных средств, а также препаратов метаболического действия. Сегодня пересматриваются, казалось бы, непоколебимые догмы.

Рекомендация по профилактическому введению лидокаина при инфаркте миокарда признается ошибочной и даже вредной (Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, А.Л.Сыркин и др., 1998), так как этот препарат значительно увеличивает риск асистолии. Метанализ исследований показал недостоверное увеличение смертности среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в контрольной группе.
Купирование выраженного болевого синдрома можно осуществить воспользовавшись предлагаемой схемой (И.Г.Фомина, 1997):

Купирование выраженного болевого синдрома по схеме И.Г.Фомина

Программа купирования ангинозного статуса при нормальном или повышенном АД
Программа реализуется посредством последовательного выполнения приведенных ниже мероприятий. Каждое последующее мероприятие выполняется при неэффективности предыдущего.
↓↓↓
Омнопон 1—2% раствор 1 мл и димедрол 1% раствор 1—2 мл, или дроперидол 0,25% раствор 1—2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в в течение 3-5 минут. Аспирин 300 мг разжевать.
↓↓↓
Фентанил* 0,005% раствор 1—2 мл и дроперидол** 0,25% раствор в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. — 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт.ст. — 2 мл (5 мг), до 160 мм рт.ст. — 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. — 4 мл (10 мг). Препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят в/в в течение 5-7 минут под контролем АД и частоты дыхания.
↓↓↓
Оценивается целесообразность проведения тромболитической терапии, которую проводят в первые 0,5-12 ч от начала болей, или через кожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) и назначения бета-адреноблокаторов.
↓↓↓
Нитроглицерин 0,01% раствор 1 мл (0,1 мг или 100 мкг) в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в/в капельно со скоростью 25-50 мкг/мин под контролем АД, увеличивая каждые 5-10 мин на 10-15 мкг/мин до снижения систолического АД на 10-15% от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст. или изосорбитдинитрат 50 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят в/в капельно со скоростью 8-10 капель/мин под контролем АД, увеличивая скорость введения каждые 15 мин в зависимости от реакции АД.
↓↓↓
Наркоз закисью азота: в течение 3 мин ингаляция чистого кислорода, затем закисно-кислородный наркоз с постепенным увеличением закиси азота с 20 до 80% и соответственно уменьшением кислорода с 80 до 20%.
↓↓↓
Кислород, увлажненный этиловым спиртом, через носовой катетер со скоростью 8 л/мин.
↓↓↓
Фентанил 0,005% раствор 1—2 мл и дроперидол 0,25% раствор 1 мл в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в в течении 5-7 мин.
↓↓↓
Повторные введения наркотических и ненаркотических анальгетиков с короткими интервалами (от 10-15 до 20-30 мин) под контролем АД, частоты дыхания и пульса.
↓↓↓
При рецидивирующих болях, не поддающихся медикаментозной коррекции названными выше препаратами, решается вопрос о проведении кратковременного внутривенного наркоза оксибутиратом натрия, гексеналом и др. или спинномозговой анестезии.

Помощ при некупирующихся болях

При некупирующихся болях, сопровождающихся прогрессирующим кардиогенным шоком и сердечной недостаточностью, решается вопрос о проведении:

    • внутриаортальной баллонной контрпульсации;
    • срочной баллонной ангиопластики;
    • срочного аортокоронарного шунтирования.

* Больным старше 60 лет, массой тела менее 50 кг, с сопутствующей дыхательной недостаточностью II — III стадии фентанил назначают по 1 мл в/в.
** Дозы дроперидола 3-4 мл применяются редко и требуют мониторного измерения АД во время в/в вливания.

Внутримышечные инъекции, к которым иногда прибегают на догоспитальном этапе, не всегда дают предсказуемый результат и могут привести к увеличению общей активности креатинфосфокиназы, затрудняя ферментную диагностику инфаркта миокарда.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия

Поскольку механизм инфаркта миокарда связывается по современным представлениям с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, применение прямых антикоагулянтов и тромболитических препаратов является патогенетической терапией.

Первую дозу гепарина (15 000—20 000 ЕД) вводят внутривенно, далее гепаринотерапия продолжается в стационаре по 10 000 ЕД через 4—6 ч под контролем свертываемости крови.

Ранняя реперфузия тромболитическими препаратами с целью восстановления и поддержания проходимости кровотока в ишемизированной зоне показана больным с клинической картиной инфаркта миокарда и подъемом сегмента ST на ЭКГ или блокадой ветвей пучка Гиса.

Исследования показали, что позитивные результаты наблюдаются в течение первых 6—12 часов от начала заболевания, причем эффект тем выше, чем раньше начато лечение. Убедительных данных об эффективности лечения после 12 часов от начала заболевания пока нет.

Используются следующие тромболитические препараты:

    • стрептокиназа (1,5 млн ЕД внутривенно в течение 30—60 мин);
    • урокиназа (2 млн ЕД внутривенно в виде болюса или 1,5 млн ЕД внутривенно в виде болюса + 1,5 млн ЕД в течение часа);
    • анистреплаза (30 ЕД внутривенно в течение 3—5 минут);
    • алтеплаза — тканевой активатор плазминогена (общая доза до 100 мг: 15 мг внутривенно в виде болюса, 0,75 мг/кг в течение 30 минут, 0,5 мг/кг в течение 60 минут).

Среди них наиболее распространена стрептокиназа (стрептаза, авелизин). Вначале вводится пробная доза 250 000 ЕД на 50 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 30 капель в минуту в течение 15 минут. Затем продолжается капельное вливание 1 250000 ЕД в течение 1 — 1,5 час.

Отечественный препарат стрептокиназы, иммобилизированной на водорастворимой полисахаридной матрице, носит название стрептодеказы. Благодаря этому стрептокиназа длительно не разрушается ферментами крови и фибринолитическая активность ее сохраняется 2—3 суток после однократного применения. Пробную дозу стрептодеказы, составляющую 300 000 ЕД, вводят внутривенно струйно. При отсутствии побочных явлений через час вводят остальные 2,7 млн ЕД стрептодеказы также внутривенно струйно в течение 8 мин. При кровоточивости, вызванной гепарином, внутривенно вводят протаминсульфат в дозе; 5 мл 1% раствора.

При кровоточивости, обусловленной введением тромболитических средств, применяв аминокапроновую кислоту внутривенно в дозе 50 мл 10% раствора через 4 часа до устранения медикаментозного геморрагического синдрома.

Для предупреждения повторной окклюзии после тромболизиса рекомендуется использовать аспирин в дозе 125—160 мг в сутки и гепарин внутривенно или подкожно в течение приблизительно 48 часов. Если возникают повторные эпизоды окклюзии коронарной артерии и признаки некроза с подъемом сегмента ST или блокадой ветвей пучка Гиса, то необходимо провести повторную тромболитическую терапию или транслюминальную ангиопластику. Однако следует помнить, что к стрептокиназе и анистреплазе появляются антитела, поэтому их повторное введение через 5 дней и последующие 2 года не используется.

Тромболитическую терапию не следует назначать больным, у которых вероятность положительного эффекта невелика (на ЭКГ имеются лишь изменения зубца Т, наблюдается только депрессия сегмента ST, после заболевания прошло более 12 часов, если нет признаков продолжающейся ишемии).

Следует заметить, что антикоагулянтная терапия, которая несколько десятилетий назад считалась основной в комплексе лечебных мероприятий, по-видимому, потеряла свое значение.

Многие кардиологи и с теоретических, и с практических позиций отвергают целесообразность применения как прямых, так и непрямых антикоагулянтов (АКТ) для лечения больных инфарктом миокарда. По современным данным, тромбы, образующиеся в коронарных артериях, связаны с повышенной агрегацией тромбоцидов и, в отличие от тромбов в венозной системе, находятся вне сферы влияний как гепарина, так и непрямых антикоагулянтов. Антикоагулянты не оказывают влияния на фибрилляцию миокарда, кардиогенный шок, отек легких и асистолию, которые определяют летальность при инфаркте миокарда. Boпрос об их назначении может решаться только в случаях тромбоэмболии, тромбофлебитов или при отягощенном в этом отношении анамнезе. Гепарин может препятствовать росту тромбоза, но не влияет на уже имеющийся тромб.

В то же время систематический и длительный прием малых доз аспирина (1—2 мг/кг) снижает агрегацию тромбоцитов путем угнетения активности тромбоксана. Дальнейшее увеличение дозы аспирина включает другой механизм: угнетение активности простациклина сосудистого эндотелия, что в значительной степени ослабляет влияние на тромбоксан. Исходя из этого, аспирин включается в качестве постоянного компонента базисной терапии по 0,125 г 1 раз в первые же сутки, затем эта доза аспирина применяется на протяжении 1,5—2 лет непрерывно.

Применение бета-адреноблокаторов и нитратов

Другими высокоэффективными базисными средствами являются бета адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничивают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти, повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкий антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке. В первые сутки анаприлин (обзидан) назначается по 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, со вторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При отсутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не только на протяжении всего стационарного лечения, но и еще около двух лет непрерывно.

Внезапная отмена бета-блокаторов не менее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: может обостриться коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимости их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в течение 3—4 недель и ограничивая на этот период физические нагрузки. При наличии относительных противопоказаний могут быть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типа корданума или препараты с симпатомиметической активностью типа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, реже вызывают побочные действия, но и менее эффективны в лечении больных инфарктом миокарда.

В первые 3—5 суток желательны большие дозы нитратов: сустак-форте до 10—12 таблеток в сутки, сустак — мите по 2 таблетки 5—8 раз в сутки или адекватные дозы других нитратов. В условиях специализированного отделения через сосудистый катетер в подключичную вену вводят 1% раствор нитроглицерина. Суточная доза его в количестве от 3 до 12 мл растворяется во флаконе с 400 мл изотонического раствора или реополиглюкина и непрерывно капельно вводится на протяжении 3—4 суток, затем больной переводится на пероральный прием пролонгированных нитратов в несколько меньших дозах: сустак — форте по 1 таблетке 4—6 раз в сутки или нитросорбид по 20 мг 4—5 раз в сутки и т.д.

По современным данным, интенсивная терапия нитратами, особенно внутривенное длительное введение нитроглицерина, снижает преднагрузку, уменьшает потребление миокардом кислорода, улучшает коронарный кровоток, ограничивает размеры инфаркта миокарда, снижает риск фибрилляции желудочков, оказывает кардиотоническое и антиагрегационное действие. Вводимый по этой методике нитроглицерин урежает случаи внезапной смерти, предупреждает развитие сердечной астмы и отека легких, способствует более быстрой динамике ЭКГ.

Комбинация нитратов и бета-адреноблокаторов является на сегодня наиболее предпочтительной по выраженности положительного действия. Попытки заменить эту комбинацию другими средствами, как правило, ведут к ухудшению непосредственных и отдаленных результатов лечения.

Применение психотропных средств

С учетом индивидуальных особенностей психики больного целесообразно включать в базисную терапию психотропные средства, чаще всего транквилизаторы, реже нейролептики или антидепрессанты. У больных пожилого и старческого возраста транквилизаторы из группы бензодиазепина (элениум, седуксен, феназепам, нозепам, рудотель и др.) вызывают значительную миорелаксацию, что может затруднить физическую активацию в подострой стадии и замедлить ЭКГ-динамику.

Перечисленными средствами исчерпывается базисная терапия неосложненного инфаркта миокарда. Не рекомендуется дополнять ее такими «модными» средствами, как АТФ, кокарбоксилаза, инозин, рибоксин, кор-гормон, эссенциале, витамины, глюкоза и т.п., неэффективность и бесполезность которых представляются сегодня вполне доказанными.

Важнейшую роль в ведении больного инфарктом миокарда в остром периоде играет максимальная настороженность, настроенность всего персонала на раннее распознавание осложнений и своевременную помощь при них. В течение суток больные подлежат многократному осмотру, измерению пульса, числа сердечных сокращений, артериального давления, частоты дыхания, диуреза и т.д.

Мартынов А. А. «Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней»

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА