Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Иммунный ответ и взаимодействие иммунокомпетентных клеток

Первичный  иммунный  ответ

text_fields
text_fields
arrow_upward

Когда антиген впервые попадает в организм, его распознавание и активация иммунной системы требуют определенного времени. В этот период, называемый латентным, после связывания антигена со специфическими рецепторами лимфоидных клеток происходит их пролиферация и дифференцировка с образованием клеток памяти и эффекторных Т- и В-лимфоцитов. Последние образуют плазмати­ческие клетки, секретирующие антитела. Примерно спустя трое су­ток в крови можно уже обнаружить первые антитела, выработав­шиеся к этому антигену. Их количество или титр, постепенно на­растает к 10- 14 дню, а затем также постепенно падает и спустя 3-4 недели в крови выявляются очень низкие концентрации антител. Эта реакция системы иммунитета на первый контакт с антигеном получила название  первичного  иммунного  ответа.

Вторичный  иммунный  ответ

text_fields
text_fields
arrow_upward

При повторном поступлении антигена спустя 3-4 недели и в течение довольно длительного времени (месяцы или даже годы) быстро, почти без латентного периода начинается синтез антител, концентрация которых достигает существенно больших значений и сохраняется в крови более длительный срок. Эту реакцию иммунной системы на повторное поступление того же антигена называют вто­ричным иммунным ответом. Вторичный ответ характеризуется и по­вышенным образованием Т-эффекторных клеток. Очевидно, что в основе вторичного ответа лежит иммунологическая память, обуслов­ленная сохранением в организме антигенной информации специали­зированными  Т- и В-лимфоцитами  памяти.

Реализация реакции иммунной системы на антиген

text_fields
text_fields
arrow_upward

Реализация реакции иммунной системы на антиген требует обяза­тельного взаимодействия или кооперации разных иммунокомпетентных клеток (рис.2.6.).

Схема кооперации клеток в иммунном ответе.
Рис.2.б. Схема кооперации клеток в иммунном ответе. 

Ам —антигенная макроструктура;
А — «очищенный» антиген;
Тн — незрелый Т-лимфоцит с рецепторами к антигену;
Тд — активированный Т-лимфоцит;
Тп — Т-лимфоцит памяти;
Тэ — эффекторные Т-лимфоциты;
М — макрофаги;
В — незрелый В-лимфоцит с рецепторами к антигену;
Вэ — эффекторные В-пимфоциты;
Вп — В-лимфоцит памяти;
ПК — плазматические клетки;
ИЛ-2 — интерлейкин-2.
Толстые полукруглые стрелки — гуморальные стимуляторы

При внедрении антигена во внутренней среде орга­низма происходит его поглощение или фагоцитирование макрофагами, которые «очищают» детерминантные группировки чужеродных макро­молекул с помощью протеолитическх ферментов в кислой среде эндосомальных пузырьков. Образовавшиеся изолированные детерминанты путем экзоцитоза выводятся на поверхность мембраны и здесь связы­ваются с мембранными белками макрофага, кодируемыми генами глав­ного комплекса гистосовместимости. Эти гены постоянно обеспечива­ют образование белков, определяющих иммунологическую индивидуальность тканей организма. Мембранные белки или антигены гисто­совместимости   называют также трансплантационными антигенами, поскольку они всегда отличаются у разных индивидуумов и вызывают иммунную реакцию отторжения трансплантата при пересадке чуже­родных тканей и органов. Эти мембранные белки всегда присутствуют на поверхности клеток, в том числе макрофагах, и именно с ними соединяется поглощенный и обработанный внутри макрофага детерминантный фрагмент молекулы антигена. Эти белки «демонстрируют» очищенную антигеннную детерминанту Т-лимфоцитам.

Т-лимфоциты, за счет содержащихся на их поверхности специ­фических рецепторов, обладают способностью определять чужеродность детерминантной группы антигена, снимать антиген с поверх­ности макрофага, связываясь с ним. Связывание антигена с рецеп­тором Т-лимфоцита вызывает активацию Т-лимфоцита, образование в нем и секрецию особого белка, названного интерлейкин-2. На мембранах Т-клеток образуются специальные рецепторы к интерлейкину, после связывания с которыми этот белок вызывает стиму­ляцию процессов деления и дифференцировки Т- клеток с образо­ванием клонов или популяций клеток- эффекторов. Одни из них сами способны к уничтожению антигена (Т-киллеры), другие являются посредниками для вовлечения в иммунный ответ В-лимфоци­тов  (Т-хелперы).

Передача информации об антигене В-клеткам осуществляется Т-лимфоцитами-хелперами с обязательным повторным участием макрофагов. Макрофаги снимают с поверхности Т-лимфоцитов антигенрецепторные комплексы, концентрируют их на своей поверхности в виде «обоймы», ориентируя детерминантами наружу, и передают «обоймы» антигенных молекул В-лимфоциту. В-лимфоцит не способен реагировать на единичные молекулы антигена, для его акти­вации необходима подготовленная Т-лимфоцитом и макрофагом «обойма» молекул антигена. Так осуществляется передача специфи­ческой информации об антигене от Т- лимфоцита к В-лимфоциту. Кроме этого специфического сигнала Т- клетки передают В- лимфо­цитам и второй неспецифический сигнал в виде гуморального сти­мула. Получившие специфический и неспецифический стимулы В-лимфоциты пролиферируют с дифференцировкой в разные клоны эффекторных клеток, образуя при этом плазматические клетки, на­чинающие  секрецию иммуноглобулинов.

Макрофаги участвуют в иммунном ответе и за счет других, при­сущих им, функциональных свойств. Являясь фагоцитами, они удаляют из внутренней среды организма избыточные количества анти­гена, которые могут блокировать включение лимфоцитов в иммун­ный ответ. Благодаря секреторной активности, макрофаги выделяют во внутреннюю среду отдельные компоненты системы комплемента (С2-С5), а также интерферон и лизоцим. Выделяемые макрофагами вещества входят в большую группу гуморальных медиаторов (хими­ческих  посредников)  иммунных  реакций.

Иммунный ответ на собственные макромолекулы, обладающие детерминантными группами, например, детерминанты белков глав­ного комплекса гистосовместимости, за исключением «забарьерных» тканей, в физиологических условиях отсутствует. Это явление полу­чило название естественной иммунологической толерантности. Его механизм связывают с тем, что в период «обучения» Т-лимфоцитов в тимусе избыточные количества таких детерминантных структур подавляют образование клонов Т- клеток с соответствующими ре­цепторами и они являются репрессированными. В иммунологической толерантности играют роль и Т-лимфоциты-супрессоры. Состояние иммунологической толерантности может быть получено искусствен­но: либо введением в организм антигенов в период формирования способности распознавать «свое» и «чужое», т.е. внутриутробно или в первые несколько дней после рождения; либо с помощью иммунодепрессантов, т.е. веществ или ионизирующего облучения, подав­ляющих иммунную  систему.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты