Общие закономерности органного кровообращения

Функционирование органных сосудов

Изучение специфики и закономерностей органного кровообращения, начатое в 50-х годах XX века, связано с двумя основными моментами — разработкой методов, позволяющих количественно оценивать кровоток и сопро­тивление в сосудах изучаемого органа, и изменением представлений о роли нервного фактора в регуляции тонуса сосудов. Под тонусом любого органа, ткани или клетки понимают состояние длительно поддерживаемого возбуждения, выражающегося специфической для этого   образования  деятельностью,   без  развития   утомления.

В силу традиционно сложившегося направления исследований о нервной регуляции кровообращения долгое время считалось, что сосудистый тонус в норме создается, благодаря констрикторным влияниям симпатических сосудосуживающих нервов. Эта нейрогенная теория сосудистого тонуса позволяла рассматривать все измене­ния органного кровообращения как отражение иннерваиионных от­ношений, управляющих кровообращением в целом. В настоящее время при возможности получать количественную характеристику органных вазомоторных реакций не вызывает сомнений, что сосу­дистый тонус создается в своей основе периферическими механиз­мами, а нервные импульсы корригируют его, обеспечивая перерас­пределение   крови   между  различными  сосудистыми  областями.

Регионарное и органное кровообращение

Регионарное кровообращение — термин, принятый для характерис­тики движения крови в органах и системе органов, относящихся к одной области тела (региону). В принципе термины «органное кро­вообращение» и «регионарное кровообращение» не соответствуют сути понятия, поскольку в системе существует только одно сердце, а эта, открытая Гарвеем, циркуляция крови в замкнутой системе и есть кровообращение, т.е. круговорот крови в процессе ее движения. На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как кровоснабжение; давление в артерии, капилляре, венуле; сопро­тивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого рус­ла; величина объемного кровотока; объем крови в органе и т.д. Именно эти параметры, характеризующие движение крови по сосу­дам органа, и подразумеваются, когда используют термин «органное кровообращение «.

Скорость кровотока в сосудах

Как явствует из формулы Пуазейля, скорость кровотока в сосудах определяется (помимо нервных и гуморальных влияний) соотноше­нием пяти местных факторов:

гради­ента давления, который зависит от: 1) Артериального давления, 2) Венозного давления

сопротивления сосудов, которое зависит от: 3) Радиуса сосуда, 4) Длины сосуда, 5) Вязкости крови.

1) Повышение артериального давления ведет к увеличе­нию градиента давления и, следовательно, к увеличению кровотока в сосудах. Снижение артериального давления вызывает противопо­ложные   по  знаку  изменения  кровотока.

2) Повышение венозного давления влечет за собой умень­шение градиента давления, в результате чего кровоток уменьшается. При снижении венозного давления градиент давления увеличится, что  будет  способствовать  увеличению  кровотока.

3) Изменения радиуса сосудов могут происходить активно и пассивно. Всякие изменения радиуса сосуда, которые возникают не в результате изменений сократительной активности их гладких мышц, являются пассивными.

Последние могут быть следствием как интраваскулярных,   так  и  экстраваскулярных  факторов.

Интраваскулярным фактором, вызывающим в организме пассив­ные изменения просвета сосуда, является внутрисосудистое давле­ние. Повышение артериального давления вызывает пассивное расширение просвета сосудов, которое может даже нивелировать ак­тивную констрикторную реакцию артериол в случае их малой вы­раженности. Аналогичные пассивные реакции могут возникать в венах  при  изменении  венозного давления.

Экстраваскулярные факторы, способные вызвать пассивные изме­нения просвета сосудов, присуши не всем сосудистым областям и зависят от специфической функции органа.

Так, сосуды сердца могут пассивно изменить свой просвет в результате:

а) Изменений частоты сердечных сокращений,
б) Степени напряжения сердечной мышцы при ее сокращениях,
в) Изменений внутрижелудочкового давления.

Бронхомоторные реакции влияют на просвет легочных сосудов. Двигательная или тоническая активность отделов желудочно-кишеч­ного тракта или скелетной мускулатуры изменит просвет сосудов этих областей. Следовательно, степень сжатия сосудов внесосудистыми  элементами  может  определять  величину  их  просвета.

4) Длина сосуда в большинстве регионов относительно посто­янна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало вни­мания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритми­ческую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосу­дов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, из­менения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

5) Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть   значительным.

Активные реакции сосудов

Активными реакциями сосудов являются те, которые возникают в результате сокращения гладкой мускулатуры стенки сосуда. Этот механизм характерен, в основном, для артериол, хотя макро- и микроскопические мышечные сосуды также способны оказывать влияние   на  кровоток путем  активной   констрикции   или  дилатации.

Имеется много стимулов, которые вызывают активные изменения просвета сосудов. К их числу относятся, прежде всего,

1) Физические,

2) Нервные,  

3) Химические   влияния.

3.1. Физические факторы влияющие на просвет сосу­дов

а) Внутрисосудистое давление, изменения которого сказываются на степени напряжения (сокращения) гладкой мускулатуры сосудов. Так, повышение внутрисосудистого дав­ления влечет за собой увеличение сокращения гладких мышц сосудов, и, наоборот, его снижение вызывает уменьшение напряжения сосу­дистых мышц (эффект Остроумова-Бейлисса). Этот механизм обеспе­чивает, по крайней мере частично, ауторегулянию кровотока в сосудах.

б) Температура.  На повышение температуры крови со­суды внутренних органов отвечают расширением,  но на повышение температуры окружающей среды — сужением, хотя сосуды кожи при этом расширяются.

в) Длина сосуда в большинстве регионов относительно посто­янна, из-за чего этому фактору уделяется сравнительно мало вни­мания. Однако в органах, выполняющих периодическую или ритми­ческую деятельность (легкие, сердце, желудочно-кишечный тракт), длина сосуда может играть роль в изменениях сопротивления сосу­дов и кровотока в них. Так, например, увеличение объема легких (на вдохе) вызывает повышение сопротивления легочных сосудов как в результате их сужения, так и удлинения. Следовательно, из­менения длины сосуда могут способствовать дыхательным вариациям легочного кровотока.

г) Вязкость крови также влияет на кровоток в сосудах. При высоком показателе гематокрита сопротивление кровотоку может быть значительным.

3.2. Ауторегуляция кровотока

Под ауторегуляцией кровотока понимают тенденцию к сохране­нию его величины в органных сосудах. Не следует, конечно, пони­мать, что при значительных колебаниях артериального давления (от 70 до 200 мм рт.ст.) органный кровоток сохраняется постоянным. Речь идет о том, что указанные сдвиги артериального давления вызывают меньшие изменения кровотока, чем они могли бы быть в пассивно- эластической трубке.

Ауторегуляция кровотока высокоэффективна в сосудах почек и мозга (изменения давления в этих сосудах почти не вызывают сдви­гов кровотока), несколько меньше — в сосудах кишечника, умерен­но эффективна — в миокарде, относительно не эффективна — в сосудах скелетных мышц и весьма слабо эффективна — в легких (табл.7.4). Регуляция указанного эффекта осуществляется местными механизмами в результате изменений просвета сосудов, а не вязкос­ти крови.

Таблица  7.4   Регионарные   особенности   ауторегуляции   кровотока и  постокклюзионной  (реактивной)   гиперемии.
Регион Ауторегуляция (стабилизация) кровотока при изменениях артериального давления Реактивная гиперемия
пороговая длительность окклюзии максимальная кратность увеличения кровотока основной фактор
Мозг Хорошо выражена, Д,-80+160 3 — 5 с 1.5 — 2 Механизм реагирования на растяжение.
Миокард Хорошо выражена, 4-75+140 2 — 20 c 2 — 3 Аденозин,  ионы калия и др.
Скелетные мышцы Выражена при высо­ком исходном тонусе сосудов, Д=50+100 1 — 2 с 1.5 — 4 Механизм реагирова­ния на растяжение, метаболические факторы,  недостаток О2.
Кишечник По общему кровотоку не столь четко выражена. В слизистой выражена полнее, Д=40+125 30 — 120 с 1.5 — 2

Метаболиты

Печень Не обнаружена Не изучена Слабо выражена. Гиперемия  -вторая фаза реакции на окклюзию артерии.  Местные гормоны
Кожа

?

0.5-6 мин 1.5 — 4 Простагландины
Примечание: Дс — диапазон величин артериального давления (мм рт.ст.), в котором стабилизируется кровоток.

3.3. Теории, объясняющие механизм ауторегуляции кровотока

Существует несколько теорий, объясняющих механизм ауторегуляции кровотока:

а) миогенная, признающая за основу передачу воз­буждения по гладкомышечным клеткам;
б) нейрогенная, предполага­ющая взаимодействие между гладкомышечными клетками и рецеп­торами в сосудистой стенке, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления;
в) теория тканевого давления, основывающая­ся на данных о сдвигах капиллярной фильтрации жидкости при изменении давления в сосуде;
г) обменная теория, предполагающая зависимость степени сокращения гладких мышц сосудов от обмен­ных процессов (сосудоактивных веществ, выделяющихся в кровоток в процессе  метаболизма).

Близким к эффекту ауторегуляции кровотока является вено-арте­риальный эффект, который проявляется в виде активной реакции артериолярных сосудов органа в ответ на изменения давления в его венозных сосудах. Этот эффект также осуществляется местными механизмами и наиболее  выражен в сосудах кишечника  и почек.

Базальный тонус

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказа­лось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхолина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление кровотоку введено понятие «базальный» тонус сосудов.
Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базалъного тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления. Следовательно, изменеия сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от противоположно направленных влияний:

1) Сокращающихся гладких мыши сосудов, которые уменьшают их просвет, и

2) Повышенного давления в сосудах, которое их растягивает.

Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт.ст. (со 110 до 120 мм рт.ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета.
При этом обращено внимание на отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Считается, что чем. выше указанное отношение (стенка/просвет), т.е. чем больше массы стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае,при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения просвета в большей степени присуши сосудам с высоким отношением стенка/просвет.

На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.
Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.
Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не поведет к спадению вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Доказано, что пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5-10 мм рт.ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако, при подъеме венозного давления выше 20 мм рт.ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.
Необходимо, однако, отметить, что величины давлений, при которых преобладает активный или пассивный выброс крови из вен, получены в исследованиях на животных (кошках), у которых гидростатическая нагрузка венозного отдела (в силу положения тела и размеров животного) редко превышает 10-15 мм рт.ст. Для человека свойственны, повидимому, другие особенность, поскольку большинство его вен расположены по вертикальной оси тела и подвержены, поэтому, более высокой гидростатической нагрузке.
Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены ножные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80-100 мм рт.ст.
Однако, уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на их вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен и скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. В результате одиночного мышечного сокращения изгоняется почти 100% венозной крови икроножной мышцы и только 20% крови бедра, а при ритмических упражнениях опорожнение вен этой мышцы происходит на 65%, а бедра — на 15%.
Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.

К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакций сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.

Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Показано возрастание кровотока и кровенаполнения в сокращающейся скелетной мышце; саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Известна гиперемия поджелудочной железы в момент пищеварения, а также кишечной стенки в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.

Реактивная (или постокклюзионная) гиперемия — увеличение кровотока в сосудах органа после временного прекращения кровотока. Она проявляется на изолированных скелетных мышцах и в конечности человека и животных, хорошо выражена в почке и в головном мозге, имеет место в коже и кишечнике.
Установлена связь изменений кровотока в органе с химическим составом среды, окружающей внутриорганные сосуды. Выражением этой связи являются местные вазодилататорные реакции в ответ на искусственное введение в сосуды продуктов тканевого обмена (СО2, лактат) и веществ, изменения концентрации которых в межклеточной среде сопутствуют сдвигам функции клеток (ионы, аденозин и др.). Отмечена органная специфичность этих реакций: особая активность СО2, ионов К в церебральных сосудах, аденозина — в коронарных.
Известны качественные и количественные различия сосудистых реакций органов на раздражения разной силы.

Ауторегуляторная реакция на понижение давления, в принципе, напоминает «реактивную» гиперемию, вызываемую временной окклюзией артерии. В соответствии с этим, данные табл.7.4 свидетельствуют, что наиболее кратковременные пороговые окклюзии артерий регистрируются в тех же самых регионах, где эффективна ауторегуляция. Постокклтозионное увеличение кровотока бывает существенно более слабым (в печени) или требует более длительной ишемизации (в коже), т.е. оказывается слабее там, где не обнаружена ауторегуляция.

Функциональная гиперемия органов является веским доказательством основного постулата физиологии кровообращения, согласно которому регуляция кровообращения необходима для осуществления нутритивной функции движения крови по сосудам. Табл.7.5 суммирует основные представления о функциональной гиперемии и показывает, что усиление деятельности практически каждого органа сопровождается увеличением кровотока по его сосудам.

Таблица 7.5 Регионарные особенности функциональной гиперемии
Орган Показатель усиле­ния функциональ­ной активности Изменение кровотока Основной фактор (факторы) механизма
 Мозг Локальная нейрональная активация  мозговых зон. Локальное увеличение на 20-60%. Начальный «быстрый» фактор (нервный или химический: калий,  аденозин и др.).
Общая активация коры.  В коре увеличение в 1.5-2 раза. Последующий  «медленный» фактор (РСО2,  рН и др.).
Судороги. В коре увеличение в 2-3 раза.
Миокард Увеличение частоты и силы сокращений сердца. Увеличение до 6-кратного. Аденозин,  гиперосмия, ионы калия и др. Гистомеханические влияния.
Скелетные мышцы Сокращения мышечных волокон. Увеличение до 10-кратного в двух режимах. Ионы калия, водорода. Гистомеханические влияния.
Кишечник Усиление секреции,  моторики и всасывания. Увеличение до 2-4 кратного. РО2, метаболиты,  ингестинальные гормоны, серотонин, местный рефлекс.
Поджелудочная железа Усиление экзосекреции. Увеличение. Метаболиты, интестинальные гормоны, кинины.
Слюнные железы Усиление слюноотделения. Увеличение до 5-кратного. Влияние импульсации парасимпатических волокон, кинины,  гисюмеханические влияния.
Печень Усиление обменных реакций. Локальное увеличение (?). Мало исследовано.
Почка Увеличение реабсорбции натрия. Увеличение до 2-кратного. Брадикинин, гиперосмия.
Селезенка Стимуляция эритропоза. Увеличение. Аденозин.
Кость Ритмическая деформация кости. Увеличение до 2-кратного. Механические влияния.
Жир Нейрогенное усиление липолиза через циклический АМФ. Увеличение. Аденозин,  адренергические влияний.
Кожа Повышение температуры, УФ-облучение, механическая стимуляция. Увеличение до 5-кратного. Уменьшение констрикгорной импульсации,  метаболиты, активные вещества из дегранулированных тучных клегок,  ослабление чувствительности к симпатической импульсации.

В большей части сосудистых регионов (миокард, скелетные мышцы, кишечник, пищеварительные железы) функциональная гиперемия выявляется как существенное увеличение общего кровотока (максимально до 4-10-кратного) при усилении функции органа.
К этой группе относится и мозг, хотя общее увеличение его кровоснабжения при усилении активности «всего мозга» не установлено, локальный кровоток в зонах повышенной нейрональной активности существенно возрастает. Функциональная гиперемия не обнаружена в печени — главном химическом реакторе тела. Возможно, это связано с тем, что печень не бывает в функциональном «покое», а возможно — с тем, что она и без того обильно снаб­жается кровью руслом печеночной артерии и воротной вены. Во всяком случае, в другом химически активном «органе» — жировой ткани  —  функциональная  гиперемия  выражена.

Имеется функциональная гиперемия также и в почке, работающей «безостановочно», где кровоснабжение коррелирует со скоростью реабсорбции натрия, хотя диапазон изменений кровотока невелик. Применительно к коже понятие функциональная гиперемия не ис­пользуется, хотя обусловленные ею изменения кровоснабжения про­исходят здесь постоянно. Основная функция теплообмена организма со средой обеспечивается кровоснабжением кожи, но и другие (не только нагревание) виды стимуляции кожи (ультрафиолетовое облу­чение, механические воздействия) обязательно сопровождаются гиперемией.

Таблица 7.5 показывает также, что все известные механизмы ре­гуляции регионарного кровотока (нервные, гуморальные, местные) могут быть причастны и к механизмам функциональных гиперемий, причем, в разной комбинации для различных органов. Отсюда сле­дует и  органная специфичность проявлений этих реакций.

Нервные и гуморальные влияния на органные сосуды.
Клод Бернар в 1851 г. показал, что односторонняя перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает ипсилатералъную вазоди-латацию кожи головы и уха, что явилось первым доказательством того, что вазоконстрикторные нервы тонически активны и постоян­но несут импульсы центрального происхождения, которые и опре­деляют нейрогенный  компонент сопротивления  сосудов.

В настоящее время не возникает сомнений, что нейрогенное су­жение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем вы­свобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. В отношении механизмов дилатации сосудов вопрос значительно слож­нее. Известно, что симпатические нервные волокна действуют на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса, но нет дока­зательств,  что  эти  волокна   обладают тонической  активностью.

Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической при­роды доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе n.pelvicus. Отсутствуют доказательства наличия в блуждающих нервах  сосудорасширяющих волокон для органов брюшной полости.

Доказано, что симпатические вазодилататорные нервные волокна скелетных мышц являются холинергическими. Описан внутрйцентральный путь этих волокон, начинающийся в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуля­ции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их учас­тие   в  эмоциональных  реакциях   организма.

Возможность существования «дилататорного» центра с особой сис­темой «дилататорных» волокон не допускается. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т.е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон сим­патических  нервов.

Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80- 100 в с. Однако, специаль­ная регистрация потенциалов действия с одиночных вазоконстрикторных волокон показала, что в физиологическом покое частота и«мпульсов в них составляет 1-3 в с и может увеличиваться при прессорном  рефлексе  только до   12-15  имп/с.

Максимальные реакции артериальных и венозных сосудов прояв­ляются при различной частоте электрической стимуляции адренер-гических нервов. Так, максимальные величины констрикторных ре­акций артериальных сосудов скелетных мышц отмечены при частоте 16 имп/с, а наибольшие по величине констрикторные реакции вен этой же области возникают при частоте 6-8 имп/с. В то же время «максимальные реакции артериальных и венозных сосудов кишечника отмечены  при  частоте  4-6  имп/с.

Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосу­дистых реакций, который Можно получить при электрической стиму­ляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на  1- 12 в с, и что вегетативная нервная система в норме функци­онирует при частоте  разрядов,  значительно  меньшей   10 имп/с.

Устранение «фоновой» адренергической вазомоторной активности (путем денервации) приводит к уменьшению сопротивления сосудов кожи, кишечника, скелетных мышц, миокарда и мозга. Для сосудов почки подобный эффект отрицается; для сосудов скелетных мышц подчеркивается его нестойкость; для сосудов сердца и мозга указы­вается слабая количественная выраженность. Вместе с тем, во всех названных органах (кроме почки) другими способами (например, введением ацетилхолина) можно вызвать интенсивную 3-20-кратную (табл.7.6) стойкую вазодилатацию. Таким образом, общей законо­мерностью регионарных сосудистых реакций является развитие ди­лататорного эффекта при денервации сосудистой зоны, однако эта реакция невелика в сравнении с потенциальной способностью ре­гионарных  сосудов  к  расширению.

Таблица 7.6 Максимальное увеличение кровотока в сосудах разных органов.
Орган Исходный кровоток, (мл.мин-1 х (100 г)-1 вазодилатации 400 Кратность увеличения кровотока при максимальной 1.2
Миокард 70 6.0
Слюнная железа 55 2.8
Кишечник 40 12.0
Печень 30 8.0
Кожа 25 6.0
Жир 10 17.5
Скелетная мышца 6 24.0

Электрическая стимуляция соответствующих симпатических воло­кон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой супер­позиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции  в  сердце  и  почке  составляет  более  сложную,   чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических адренергичес-ких волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффек­тами.

При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис.7.21).

Рир.7.21. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.
Рир.7.21. Величины изменений сопротивления сосудов (активные реакции) в различных областях системы кровообращения при прессорном рефлексе у кошки.

По оси ординат — изменения сопротивления в процентах к ис-ходному; по оси абсцисс:
1 — коронарные сосуды,
2 — мозговые,
3 — легочные,
4 — таза и задних конечностей,
5 — задней конечности,
6 — обеих задних конечностей,
7 — мышц таза,
8 — почки,
9 — толстой кишки,
10 — селезенки,
11 — передней конечности,
12 — желудка,
13 — подвздошной кишки,
14 — печени.

При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия меж­ду рефлекторными вазомоторными реакциями органов, в основном, количественные, качественные — обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различ­ных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере  активных  реакций  сосудов  при нервных влияниях.

Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных ре­акций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния на них нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего, конечным эффек­том может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммар­ный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влия­ний  на  указанные   сосуды,   и  не  только  нейрогенных.

Церебральный и коронарный отделы сосудистой системы обеспечи­вают обмен веществ в  жизненно  важных  органах,  поэтому слабость вазоконстрикторных рефлексов в этих органах обычно интерпретиру­ют, имея в виду, что преобладание симпатических констрикгорных влияний на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это уменьшает их кровоснабжение. Сосуды легких, выполняющих дыхательную функцию, направленную на обеспечение кислородом органов и тканей и выведение из них углекислоты, т.е. функцию, жизненная важность которой бесспорна, на том же основании «не должны» подвергаться выраженным констрикторным влияниям симпа­тической нервной системы. Это вело бы к нарушению соответствия их основному функциональному значению. Специфическое строение ле­гочных сосудов и, повидимому, из-за этого их слабое реагирование на нервные влияния может истолковываться и в качестве залога ус­пешного обеспечения кислородного запроса организма. Можно было бы распространить такое рассуждение на печень и почки, функционирование которых определяет жизненность организма менее «экс­тренно»,  но не  менее  ответственно.

В то же время при вазомоторных рефлексах сужение сосудов скелетных мышц и органов брюшной полости значительно больше, чем рефлекторные реакции сосудов сердца, мозга и легких (рис.7.21). Аналогичная величина вазоконстрикгорных реакций в скелетных мышцах больше, чем в чревной области, а увеличение сопротивле­ния сосудов задних конечностей больше, чем сосудов передних конечностей.

Причинами неодинаковой выраженности нейрогенных реакций отдельных сосудистых зон могут быть:
1. различная степень симпати­ческой иннервированности;
2. количество, распределение в тканях и сосудах и чувствительность а-  и В- адренорецепторов;
3. местные факторы (особенно метаболиты); биофизические особенности сосудов;
4. неодинаковая интенсивность импульсов к различным сосудистым областям.

Не только количественная, но и качественная органная специ­фичность установлена для реакций аккумулирующих сосудов. При прессорном синокаротидном барорефлексе, например, регионарные сосудистые бассейны селезенки и кишечника в одинаковой мере уменьшают емкость аккумулирующих сосудов. Однако, это достига­ется тем, что регуляторная структура данных реакций значительно различается: вены тонкого кишечника почти полностью реализуют свои эффекторные возможности, тогда как вены селезенки (и ске­летных мышц) еще сохраняют 75-90% своей максимальной способности  к  констрикции.

Итак, при прессорных рефлексах наибольшие изменения сопро­тивления сосудов отмечены в скелетных мышцах и меньшие — в органах спланхнической области. Изменения емкости сосудов в этих условиях обратны: максимальные в органах спланхнической области и  меньшие  —  в  скелетных  мышцах.

Применение катехоламинов показывает, что во всех органах ак­тивация а-адренорецепторов сопровождается констрикцией артерий и вен. Активация В- адренорецепторов (обычно связь их с симпа­тическими волокнами существенно менее тесная, чем у а-адрено­рецепторов) приводит к вазодилатации; для кровеносных сосудов некоторых органов В-адренорецепция не обнаружена. Следователь­но, в качественном отношении регионарные адренергические изме­нения  сопротивления кровеносных сосудов  первично  однотипны.

Большое количество химических веществ вызывает активные из­менения просвета сосудов. Концентрация этих веществ определяет выраженность вазомоторных реакций. Небольшое увеличение кон­центрации ионов калия в крови вызывает дилатацию сосудов, а при более высоком уровне — они суживаются, ионы кальция вызывают артериальную констрикцию, ионы натрия и магния — являются дилататорами, равно как ионы ртути и кадмия. Ацетаты и цитраты также являются активными вазодилататорами, значительно меньшим эффектом обладают хлориды, бифосфаты, сульфаты, лактаты, нитра­ты, бикарбонаты. Ионы соляной, азотной и других кислот вызывают обычно расширение сосудов. Прямое действие адреналина и норад-реналина на сосуды вызывает, преимущественно, их констрикцию, а гистамина, ацетилхолина, АДФ и АТФ — дилатацию. Ангиотензин и вазопрессин — сильные местные констрикторы сосудов. Влияние же серотонина на сосуды находится в зависимости от их исходного тонуса: если последний высок — серотонин расширяет сосуды и, наоборот, при низком тонусе — действует сосудосуживающе. Кис­лород может быть высокоактивным в органах с интенсивным обме­ном веществ (мозг, сердце) и значительно меньшее действие ока­зывать на другие сосудистые области (например, конечности). То же относится и к углекислоте. Снижение концентрации кислорода в крови и, соответственно, увеличение углекислоты ведет к расшире­нию  сосудов.

На сосудах скелетных мышц и органов чревной области показано, что при действии различных вазоактивных веществ направленность реакций артерий и вен в органе может быть как одинаковой по характеру, так и различной, причем это различие обеспечивается вариабельностью венозных сосудов. В то же время для сосудов сердца и мозга характерны обратные отношения: в ответ на при­менение катехоламинов сопротивление сосудов этих органов может изменяться различно, а емкость сосудов всегда однозначно умень­шается. Норадреналин в сосудах легких вызывает увеличение емкос­ти,  а в сосудах скелетных мышц  —  оба  типа реакций.

Серотонин в сосудах скелетных мышц ведет, в основном, к уменьшению их емкости, в сосудах мозга — ее увеличению, а в сосудах легких имеют место оба типа изменений. Ацетилхолин в скелетных. мышцах и мозге преимущественно уменьшает емкость сосудов, а в легких — увеличивает ее. Аналогичным образом изме­няется  емкость сосудов мозга и легких при применении гистамина.

Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.
Эндотелий сосудов
обладает способостью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток как «базальная», так и стимули­руемая физиологическими и физико-химическими (фармакологичес­кими) факторами, позволяет рассматривать эту «ткань» как своеоб­разный эндокринный орган (железу). Распределенный по сосудистой системе, он, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал — 6-25 с (в зависимости от вида и пола животного), но он способен сокращать или расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффекторные образования других органов (кишечник, бронхи,  матка).

Эндотелиоциты представлены во всех отделах кровеносной систе­мы, однако, в венах эти клетки имеют более округлую форму, чем вытянутые по ходу сосуда эндотелиоциты артерий. Соотношение длины клетки к ее ширине в венах 4.5-2:1, а в артериях 5:1. Последнее связывают с различиями скорости кровотока в указанных отделах органного сосудистого русла, а также со способностью эн­дотелиальных клеток модулировать напряжение гладких мышц сосу­дов. Эта способность, соответственно, заметно ниже в венах, по сравнению с  артериальными  сосудами.

Модулирующее влияние эндотелиальных факторов на тонус глад­ких мышц сосудов типично для многих видов млекопитающих, включая человека. Имеется больше аргументов в пользу «химичес­кой» природы передачи модулирующего сигнала с эндотелия к глад­ким мышцам сосудов, чем его прямой (электрической) передачи через  миоэндотелиальные  контакты.

Выделяемые эндотелием сосудов, расслабляющие факторы (ВЭФР) — нестабильные соединения, одним из которых, но далеко не един­ственным, является оксид азота (No). Природа выделяемых эндотели­ем факторов сокращения сосудов не установлена, хотя им может быть эндотелии — вазоконстрикторный пептид, выделенный из эндотелиоцитов  аорты  свиньи и состоящий из  21   аминокислотного  остатка.

Доказано постоянное поступление к гладкомышечным клеткам данного «локуса» и в циркулирующую кровь ВЭФР, возрастающее при раапичного рода фармакологических и физиологических воздействиях. Участие эндо­телия в регуляции тонуса сосудов общепризнано.

Наличие чувствительности эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающееся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета артерий, обнаружено у всех изученных магистральных артерий млекопитающих, включая человека. Выделяемый эндотелием фактор расслабления в ответ на механический стимул — высоколабильное вещество, принци­пиально не отличающееся по своим свойствам от медиатора эндотелийзависимых дилататорных реакций, вызываемых фармакологически­ми веществами. Последнее положение утверждает «химическую» природу передачи сигнала от эндотелиальных клеток к гладкомышечным образованиям сосудов при дилататорной реакции артерий в ответ на увеличение кровотока. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока. Этот феномен имеет боль­шое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тка­ней, когда происходит значительное увеличение кровотока; при по­вышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. В указанных ситуациях механизм эндотелиальной вазодилатации может компенсировать чрезмерное возрастание сопро­тивления кровотоку, ведущее к уменьшению кровоснабжения тканей, увеличению нагрузки на сердце и уменьшению минутного объема кровообращения. Высказывается мнение, что повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиоло­гических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА