Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Особенности кровоснабжения Головного мозга

Кровоснабжение Головного мозга

text_fields
text_fields
arrow_upward

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высо­ка — в состоянии психического и физического покоя она составляет 55-60 мл/100 г/мин, т.е. около 15% сердечного выброса. При от­носительно небольшой массе (2% от веса тела) мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом составляет в среднем 3-4 мл/100 г/мин. Критическая величина интенсивности суммарного мозгового кровотока, при которой начинают проявляться признаки   необратимых   изменений   мозгового   вещества   в   связи с недостатком кислорода, составляет около 15 мл/100 г/мин. Уже через 5- 7 с после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга, продолжающейся более 5 мин, отме­чается феномен невосстановления кровотока, вследствие перекрытия микроциркуляторного русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток. В отличие от других органов мозг прак­тически не  располагает запасами кислорода.

Сосуды мозга способны путем ауторегуляторных механизмов под­держивать кровоток на относительно стабильном уровне при изменениях системного АД в пределах 60- 180 мм рт.ст. При подъеме АД выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, сопровождающееся нарушением функций гематоэнцефалического ба­рьера, возникновением отека и возрастанием интенсивности мозго­вого кровотока. При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга не посто­янен и зависит от интенсивности их функционирования. Так, при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре голов­ного мозга человека может возрастать в 2- 3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивле­ние сосудистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит рас­ширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления лик-вора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой системы мозга в целом прак­тически не  меняется.

Миогенная регуляция кровоснабжения Головного мозга

text_fields
text_fields
arrow_upward

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществля­ется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кро­вотока считается центральным звеном системы ауторегуляции кро­вообращения  в   мозге.

Гуморальная регуляция кровоснабжения Головного мозга

text_fields
text_fields
arrow_upward

Гуморальная регуляция обеспечивается прямым действи­ем на гладкие мышцы сосудов различных вазоактивных веществ: метаболитов,  гормонов,   биологически  активных  веществ.

Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень на­пряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО2 величина мозгового кровотока изменя­ется  примерно  на  69%.

Возрастание напряжения СО2 в крови (гиперкапния) сопровожда­ется расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной недоста­точности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Возрастание мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымы­вание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО2 и кон­центрации  водородных  ионов к исходной величине.

Напряжение 02 не является фактором градуальной регуляции об­щего мозгового кровотока. Лишь падение напряжения кислорода (гипоксия) до пороговой величины (около 50 мм рт.ст.) вызывает резкое возрастание общего кровотока в мозге. Поскольку при таких величинах напряжения кислорода имеет место прогрессирующее накопление в тканях мозга молочной кислоты (а значит снижение рН), конечной причиной усиления мозгового кровотока при гипок­сии может быть расслабление сосудов мозга под действием сниже­ния рН. Прямое вазодилататорное влияние недостатка кислорода на мозговые сосуды при этом не исключается. Усиление мозгового кровотока при гипоксии сохраняет величину потребления мозгом кислорода  на  прежнем  уровне.

Метаболическая регуляция кровоснабжения Головного мозга

text_fields
text_fields
arrow_upward

Метаболическая регуляция играет существенную роль при локаль­ных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нерв­ных клеток приводит к повышению в межклеточной среде концент­рации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов  и усилению в них  кровотока.

Учитывая, что уровень концентрации ионов калия в межклеточ­ной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента усиления функциональной активности нейронов, опи­санный механизм называют быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повыше­нием напряжения СО2 в мозговом веществе, вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает ло­кальное снижение рН в межклеточной среде и приводит к расши­рению  сосудов активно  функционирующей  области  мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эф­фект оказывают: ацетилхолин, гистамин (средние и крупные арте­рии),   брадикинин  (мелкие  артерии).

Вещества, способствующие изменению напряжения О2 и СО2 в крови, такие как тироксин, адреналин и другие, могут, через изме­нения рН влиять на тонус мозговых сосудов. Адреналин, кроме того, может вызывать повышение мозгового кровотока через усиле­ние нейрональной активности в структурах центральной нервной системы.

Нейpогенная регуляция кровоснабжения Головного мозга

text_fields
text_fields
arrow_upward

Нейpогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффективна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды, диаметром до 25-30 мкм. Венозная часть сосудистой системы мозга иннервирована значительно слабее, чем артериальная. Среди нерв­ных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических и пептилгргических волокон. Нервные влияния на стенку сосудов мозга опосредуются  через а-   и В-адренорецепторы (норадреналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид),  D-рецепторы  (серотонин).

Основной источник нервных влияний на сосуды мозга — постганглионарные симпатические волокна, начинающиеся в верхних шейных ганглиях. Показано, что интенсивная электрическая стиму­ляция симпатических нервов приводит к повышению сопротивления мозговых сосудов лишь на 6-8%. Существование парасимпатических влияний на мозговые сосуды не доказано. Получены данные о Прямой адренергической иннервации мелких мозговых сосудов и сосудов виллизиева круга от ядер голубого пятна, а также серотонинергической и пептидергической иннервации магистральных и внутримозговых артерий от ядер шва.

Нейрогенные влияния на кровоснабжение мозга во многом зави­сят от выраженности ауторегуляции, исходного тонуса сосудов, на­пряжения СО2, О2, состава и концентрации ионов, присутствия биологически активных веществ в спинномозговой жидкости и Тка­нях мозга. Именно поэтому, конечный эффект нейрогенных влия­ний на  мозговой кровоток не  является  однозначным.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты