Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Эндокринные функции почек

Эндокринные функции почек

text_fields
text_fields
arrow_upward

В почках отсутствует специализи­рованная эндокринная ткань, однако ряд клеток обладает способ­ностью к синтезу и секреции биологически активных веществ, об­ладающим всеми свойствами классических гормонов.
Установленны­ми гормонами почек являются:

1) Кальцитриол — третий кальций-регулируюший гормон,

2) Ренин — начальное звено ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,

3) Эритропоэтин.

Образование и основные эффекты кальцитриола

text_fields
text_fields
arrow_upward

Кальцитриол является активным метаболитом витамина Д3 и, в от­личие от двух других кальций-регулирующих гормонов — паратирина и кальцитонина, — имеет стероидную природу.
Образование кальцитриола происходит в три этапа.

Первый этап протекает в коже, где под влиянием ультрафиолетовых лучей из провитамина образуется витамин Д3 или холекальциферол.

Второй этап связан с печенью, куда холекальциферол транспортируется кровью и где в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов происходит его гидроксилирование по 25 атому углерода с образованием 25 (ОН)Д3. Этот метаболит поступает в кровь и циркулирует в связи с альфа-гло­булином. Его физиологические концентрации не влияют на обмен кальция.

Третий этап осуществляется в почках, где в митохондриях клеток проксимальных канальцев происходит второе гидроксилирование и образуются два соединения: 1,25- (ОН)-Д3 и 24,25- (ОН)-Д3. Первое является наиболее активной формой витамина Д3 обладает мощным влиянием на обмен кальция и называется кальцитриолом. Образование этого гормона регулируется паратирином, который сти­мулирует гидрокслирование по первому атому углерода. Таким же эффектом, видимо, обладает гипокальциемия. При избытке кальция гидрокслирование происходит по 24 атому углерода и образующееся второе соединение 24,25-(ОН)-Д3 обладает способностью угнетать секрецию паратирина по принципу обратной связи. Инактивация кальцитриола происходит в печени.

Основной эффект кальцитриола заключается в активации всасыва­ния кальция в кишечнике. Гормон стимулирует все три этапа всасы­вания: захват ворсинчатой поверхностью клетки, внутриклеточный транспорт, выброс кальция через базолатеральную мембрану во вне­клеточную среду. Механизм действия калъцитриола на эпителиальные клетки кишечника состоит в индуцировании, благодаря влиянию на ядра клеток, синтеза энтероцитами специальных кальций-связывающих и траспортируюших белков — кальбайндинов. Калъцитриол повышает в кишечнике и всасывание фосфатов. Почечные эффекты гормона за­ключаются в стимуляции реабсорбции фосфата и кальция канальцевым эпителием. Эффекты кальцитриола на костную ткань связаны с прямой стимуляцией остеобластов и обеспечением костной ткани усиленно всасывающимся в кишечнике кальцием, что активирует рост и мине­рализацию кости. Участие трех кальцийрегулирующих гормонов в го-меостазисе кальция и фосфора показано на рис.  5.3.

Основные эффекты кальций-регулирующих гормонов.
Рис.5.3. Основные эффекты кальций-регулирующих гормонов.

Наличие специфических рецепторов к гормону во многих клетках тканей (молочной железе, ряде эндокринных желез), способность кальцитриола активировать транспорт кальция в клетках разных тканей, свидетельствует о широком спектре эффектов этого гормона.

Недостаточность кальцитриола проявляется в виде рахита, т.е. нарушении созревания и кальцификации хрящей и кости у детей, либо отстеомаляции, т.е. падении минерализации костей после за­вершения роста скелета. При этом сдвиги уровня кальция в крови обуславливают нарушения нейро-мышечной возбудимости и мышеч­ную  слабость.

Образование ренина и основные функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

text_fields
text_fields
arrow_upward

Ренин образу­ется в виде проренина и секретируется в юкстагломерулярном ап­парате (ЮГА) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Структура ЮГА приведена на рис. 5.4.

Структура юкстагломерулярного аппарата.
Рис.5.4. Структура юкстагломерулярного аппарата.
ЮГК — юкстагпомерулярные клетки.

В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам часть дистального канальца, многослойный эпителий которого образует здесь плотное пятно — macula densa.

Секреция ренина в ЮГК регулиру­ется четырьмя основными влияниями:

Во-первых, величиной давле­ния крови в приносящей артериоле, т.е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет сек­рецию ренина.

Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в моче дистального канальца, которая воспри­нимается macula densa — своеобразным Na- рецептором, и натрие­вый стимул передается гуморальным путем к прилежащим ЮГК. Чем больше натрия оказывается в моче канальца, тем выше уровень секреции ренина.

В-третьих, секреция ренина регулируется симпа­тическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, меди­атор норадреналин через бета-адренорецепторы стимулирует секре­цию ренина.

В-четвертых, регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под  влиянием ангиотензина.

Кроме почек образование ренина происходит в стенках кровенос­ных  сосудов  многих  тканей,  головном  мозге,  слюнных  железах.

Ренин является ферментом, приводящим к расщеплению альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин- I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой. Последовательность описанных превращений при­ведена  на  рис.5.5.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Рис.5.5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Ангиотензин-II кроме стимуляции продукции альдостерона, обла­дает следующими эффектами:

1) Вызывает мощный спазм артери­альных сосудов,

2) Активирует симпатическую нервную систему как на центральном уровне, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,

3) Повышает сократимость миокарда,

4) Увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтра­цию в почках,

5) Способствует формированию чувства жажды и питьевого  поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система уча­ствует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови,   водно-солевого   обмена  и  поведения.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты