Жив ли Христос?
Воскрес ли Христос из мертвых?
Исследователи изучают факты

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

Важные Материалы о Жизни и Смерти.

Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление.

Венозный возврат крови к сердцу

text_fields
text_fields
arrow_upward

Венозный возврат крови к сердцу.Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у жи­вотных, соответственно, по передней и задней) полым венам и час­тично по непарной вене  к сердцу.

Количество крови, протекающей за единицу времени через все артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т.е. 4-6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (на­пример,  недостаточности  правых  отделов  сердца).

Исследование распределения величины общего или суммарного венозного возврата между полыми венами свидетельствует о том, что как у животных, так и у человека примерно 1/3 этой величины осуществляется по верхней (или передней) полой вене и 2/3 — по нижней (или задней) полой вене. Кровоток по передней полой вене у собак и кошек составляет от 27 до 37% величины общего веноз­ного возврата, остальная его часть приходится на долю задней полой вены. Определение величины венозного возврата у людей показало несколько иные соотношения: кровоток в верхней полой вене со­ставляет 42.1%, а в нижней полой вене — 57.9% общей величины венозного  возврата.

Весь комплекс факторов, участвующих в формировании величины венозного возврата, условно разделяют на две группы в соответ­ствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения.

Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т.е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по арте­риальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт.ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обла­дает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13% от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: констрикторные реакции венозных сосудов, проявляющиеся при действии на систему кровообращения нейрогенных или гуморальных стимулов; изменения транскапиллярного обмена жидкости, обеспечивающие ее переход из интерстиция в кровоток вен; сокращения скелетной мускулатуры (так называемый «мышечный насос»), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидроста­тического давления в системе кровообращения (особенно в верти­кальном положении тела).

Ко второй группе факторов относят силы, действующие на кровоток «vis a fronte» (т.е. спереди) и включающие присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление еще более снижается, что приводит к ус­корению кровотока в венах, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток замедля­ется. Для присасывающей функции сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы желудочков (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время их систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем пред­сердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца  кровью из полых  вен).

Воздействия на систему, приводящие к повышению артериального давления, сопровождаются возрастанием величины венозного воз­врата. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе (вызываемом снижением давления в каротидных синусах), электри­ческой стимуляции афферентных волокон соматических нервов (се­далищного, бедренного, плечевого сплетения), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II). На­ряду с этим, гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата, которому может предшествовать его кратковременное уве­личение.

В противоположность прессорным системным реакциям, депрессорные реакции могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направлен­ности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении дав­ления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, умень­шение объема циркулирующей кропи. Наряду с этим, системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием прито­ка крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6-10% содержанием в ней О2), гиперкапнии (6% СО2), введении в сосу­дистое русло ацетилхолина (изменения могут быть двухфазными — увеличение с последующим уменьшением) или стимулятора бета-адренорецепторов изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина  Е1.

Степень увеличения венозного возврата при применении различ­ных препаратов (или нервных влияниях на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у живот­ных в ответ на применение вазоактивных веществ (любой направ­ленности действия) или нейрогенных влияниях всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис.7.17).

Разнонаправленные изменения венозного возврата
Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе.
Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт.ст.), отток крови из передней полой вены, отток крови из задней полой вены, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока в передней полой вене — 52 мл/мин, в задней — 92,7 мл/мин.

Так, катехоламины вызывают как уве­личение, так и уменьшение кровотока в задней полой вене. Анги-отензин всегда приводит к разнонаправленным изменениям крово­тока в полых венах: увеличение в передней полой вене и умень­шение — в задней. Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах в последнем случае и является фактором, обуслав­ливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями в ответ на действие катехоламинов.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах при этом состоит в следующем. В результате преобладающего влияния ангиотензина на артериолы имеет место большая степень уве­личения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по срав­нению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выбро­са между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сер­дечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения крово­тока  в  полых  венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, завися­щей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мы­шечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыха­ние почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину  (рис.7.18).

Величины кровотока по задней полой вене
Рис.7.18. Величины кровотока по задней полой вене при различных условиях.

Спланхническое сосудистое русло (по сравнению с другими реги­онами системы кровообращения) в результате изменений находяще­гося в нем объема крови вносит наибольший вклад в величину венозного возврата. Так, изменение давления в синокаротидных зонах в диапазоне между 50 и 250 мм рт.ст. вызывает сдвиги аб­доминального объема крови в пределах 6 мл/кг, что составляет 25% его исходной емкости и большую часть емкостной реакции сосудов всего тела; при электрической стимуляции левого грудного симпа­тического нерва мобилизуется (или изгоняется) еще более выражен­ный объем крови — 15 мл/кг. Изменения емкости отдельных сосу­дистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема се­лезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/ кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35%), из пе­чени  —   1,3  мл/кг (14%)  и из кишечника  —  0,6   мл/кг (7%),  что  в сумме составляет 56% величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма определяют величину венозного возврата крови к сердцу по полым венам и, тем самым, преднагрузку сердца, и в результате оказывают существенное влияние на формирование величины сердеч­ного выброса  и  уровня  системного артериального давления.

Доказано, что купирование коронарной недостаточности или при­ступов ишемической болезни у человека с помощью нитратов обу­словлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько  значительным  увеличением  венозного  возврата.

Центральное венозное давление

text_fields
text_fields
arrow_upward

Уровень центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии, оказывает су­щественное влияние на величину венозного возврата крови к серд­цу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30%, но когда дав­ление в нем становится ниже -4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко от­рицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает веноз­ный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлек­сы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст. (рис.7.19).

Венозный возврат крови к сердцу
Рис.7.19. Венозный возврат крови к сердцу при медленном
подъеме давления в правом предсердии (когда успевают развиться компенсаторные механизмы).

Снижение притока крови к сердцу в этих условиях при­водит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных ре­акций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условиях развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызыва­ет увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцам сосу­дов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости пе­риферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение коли­чества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда  теоретически  венозный возврат должен  быть близким к  0.

На основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсер­дии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД,   ограничивающих   область   устойчивой   работы   сердца.
Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии состав­ляет 5-10, а
Максимальное — 100-120 мм вод.ст.,
При выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от ве­личины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудше­ния  функционального  состояния   миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меня­ется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постель­ного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличе­ние внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к крат­ковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе — к его временному  падению до  отрицательных  величин.

Ври вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального дав­ления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает ско­рость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления,  увеличивающего венозное  сопротивление вследствие  спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затруд­няет  его  кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности   перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искус­ственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах со­ответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрез­мерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в ко­нечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты