Автоматизм и проводимость миокарда

Автоматизм сердца

Способность сердца сокра­щаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной сис­темы. Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных. Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда. В 50-х годах XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями при­водит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца. Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм со­кращений области венозного синуса и остальных отделов сердца ста­новится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по атриовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с пос­ледующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий. Наложение третьей лигатуры в об­ласти нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокра­щений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравни­тельно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца. Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желу­дочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердеч­ной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность. Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтан­ной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наи­более важным в функциональном отношении из них является синус­ный или синоатриальный узел, расположенный между местом впаде­ния  верхней полой вены и ушком правого  предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого кла­пана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиб­розную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длин­ный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса. Пу­чок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизи­тельно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную  сеть  в  стенках  обоих желудочков   (рис.7.5).

Проводящая система сердца
Рис.7.5. Проводящая система сердца.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую приро­ду. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением ще-левидных   контактов   (нексусов)   между   элементами   атипического   и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, раз­деляющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего ми­окарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологи­чески разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием. Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, кото­рый называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водите­лем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуж­дения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие тка­ни синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Послед­нее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркине, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно ох­ватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей располо­жения волокон Пуркине, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков. Благо­даря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный кла­паны,  оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию. Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает раз­личные отделы сердца в направлении от правого предсердия к вер­хушке.  Данное  направление  отражает градиент автоматии  сердца.

Мембранная природа автоматии сердца

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектри­ческую тгрироду, что и в поперечнополосатых мышцах. Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концент­раций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней по­верхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия. В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электро­отрицательной  по   отношению  к  наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мем­бранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбуди­мыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50   мВ),  после  чего  возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации  (рис.7.6).

Развитие потенциала действия
Рис.7.6. Развитие потенциала действия истинного водителя ритма автоматии.
Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мем-бранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоат­риального узла. Такие клетки называют латентными водителями рит­ма. Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает крити­ческого уровня. Латентные водители ритма принимают на себя веду­щую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом.   Именно   этот   эффект   наблюдается   в   упоминавшихся   выше опытах Станниуса. Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека  составляет 30-40 в  минуту (рис.7.7).

Развитие потенциала действия
Рис.7.7. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии.
Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б).

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазма­тических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой прово­димости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к рав­новесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение про­ницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступле­нию этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию  мембраны и возникновение возбуждения.

Возбудимость сердечной мышцы

Клетки миокарда обладают воз­будимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мем­бранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80-90 мВ). Потенциал дей­ствия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая депо­ляризацию их  мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, перехо­дящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы бы­строй конечной реполяризации (рис.7.8).

Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30-40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возни­кает дополнительный деполяризующий  входящий  кальциевый  ток.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Рис.7.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепен­ным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повыше­нием проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300-400 мс, что со­ответствует длительности сокращения  миокарда   (рис.7.9).

 

Рис.7.9. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении. 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаха конечной быстрой репопяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.
Рис.7.9. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении.
1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаха конечной быстрой репопяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потен­циал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис.7.10).

Рис.7.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках.

Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Счита­ется, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулю­ма,  что  приводит к  освобождению  из цистерны  ионов  кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными бел­ками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина — тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в про­межутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, бло­кирующий активные центры актина, предназначенные для связыва­ния миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин свя­зывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфиб­риллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулиру­ется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию акто-миозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свиде­тельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис.7.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступле­ние кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокра­щения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. По­тенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокиру­ющие вход кальция во время генерации потенциала действия, вы­зывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и по­нижают способность миокарда к сокращению. При повышении со­держания кальция в межклеточной среде и при введении вешеств, ивающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль звого механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокар­да,   а  также  пополняет  запасы  кальция  во  внутриклеточных депо.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА
RobinGood ДЕНЬГИ — это лишь средство. Система «Робин Гуд» представляет собой симбиоз программного обеспечения и работы людей. Которая совершенно легально и самостоятельно зарабатывает у брокера на разнице курсов.


Redu Shaper«Redu Shaper» – майка для похудения. Новые средства по уходу за здоровьем тела постоянно входят в нашу повседневную жизнь, однако далеко не все они обладают ощутимым эффектом. Извечная женская проблема избыточного веса решается ...


XtrimБРИТВА X-TRIM, ЛУЧШЕ, ЧЕМ БРИТВА! Беспроводная чудо-бритва X-TRIM – идеальная гладкость всего за 2 минуты. X-TRIM проста и удобна в использовании, ее многофукциональность экономит Ваше время и усилия, деликатна и безопасна...


Godji Худейте с "Волшебными ягодами"! Ягоды годжи употребляют в пищу еще с древних времен. Благодаря их характерным свойствам, они помогут не только потерять лишний вес, не корректируя свой привычный рацион, но и подарят прекрасное самочувствие.


SuperPamyatМонастырский сбор для памяти. Травяной сбор в разы увеличивает эффективность работы мозга. Уже через несколько дней применения вы заметите: повышение концентрации, улучшение реакции и скорости принятия решений, улучшение памяти и...


NetOchkamРеволюционная разработка 2015!
Безоперационное восстановление зрения за 10 дней!
Вы больше не будете щуриться и приглядываться!
Вы будете полноценно наслаждаться красотой окружающего мира!


ElaSlimСерия колготок ElaSlim – ответ на терпеливое ожидание большинства женщин. Устав бороться с несносными “стрелками” и “зацепками”, производители бренда ElaSlim нашли простое решение для создания высокопрочных моделей колготок.